top of page

עושים רפואה - הסהר האדום - על אנמיה חרמשית

Updated: Jul 13

מהי אנמיה חרמשית ולמה היא כל-כך מרתקת? סיפור על תורשה, קיפוח, אינטראקציה בין מחלות ואי שיוויון אתני שהתחילו בטעות קידוד של אות אחת בדנ״א.


 

תאריך עליית הפרק לאוויר: 10/11/2022.

[אות מוזיקלי]

קריין: "רשת עושים היסטוריה".

קריינית: "רשת עושים היסטוריה".

קריין: "רשת עושים היסטוריה".

עמליה: יובל, מה קורה?

ד"ר בלוך: מצוין, האמת שיש לי משהו להגיד לפני שמתחילים את הפרק.

עמליה: סבבה.

ד"ר בלוך: יצרה איתי קשר בטוויטר מישהי שקוראים לה קרין, אני לא יודע עוד פרטים עליה, והיא כתבה לי - 'אתה בטח כבר שמעת את זה כמה פעמים ובטח העירו לך, אבל יש לומר אבחנה מְבַדֶּלֶת ולא אבחנה מַבְדֶּלֶת'. היה לנו פרק שעסקנו באבחנה מַבְדֶּלֶת, והיא תיקנה אותי ואמרה אבחנה מְבַדֶּלֶת. והאמת היא שבדקתי, זה אכן נכון, יש לומר אבחנה מְבַדֶּלֶת, וזאת הפעם האחרונה שאני הולך להגיד את זה ככה. כי אנחנו הרופאים, כל הרופאים דוברי העברית אומרים אבחנה מַבְדֶּלֶת, וככה זה הושרש וככה זה גם יישאר, ואין שום סיכוי שאני אזכור מחר בבוקר להגיד מְבַדֶּלֶת. אבל תודה קרין, זו הדרך הנכונה להגיד את זה, ולמאזיננו שמקפידים, הקפידו נא. ועכשיו, אחרי שגמרנו עם כל ההקדמות, אני רוצה לספר לך סיפור.

עמליה: אני מקשיבה.

ד"ר בלוך: אז אני הולך לספר לך על Walter Clement Noel.

עמליה: אוקיי.

ד"ר בלוך: שנולד ב-1884 באי גרנדה שבקריביים. הוא ממוצא אפריקאי, הוא נולד שחור, אבל הוא נולד למשפחה מאוד אמידה. ההורים שלו, למרות היותם ממוצא אפריקאי, היו בעלי קרקעות, ובסך הכול הוא נפל טוב, בואי נגיד ככה. חי חיים טובים של רווחה כלכלית, שגם אפשרו לו ללמוד ולהשלים את לימודי התיכון שלו. והוא לא היה הילד הכי בריא, היו לו כל מיני בעיות בריאותיות, אבל הוא הצליח באמת לבנות את עצמו, עד כדי כך שבשנת 1904 הוא נסע לניו יורק, נסע לארצות הברית כדי להרחיב את לימודיו. בהפלגה היה לו איזה סיפור כזה של כיבים ברגליים, שנוצרו לו פתאום יש מאין, וכשהוא הגיע לניו יורק טיפלו בו ביוד, וזה קצת השתפר. זה מין סיפור רפואי כזה לא ברור, ואז מניו יורק הוא לקח רכבת, המשיך לשיקגו, ושם הוא התקבל לבית ספר לרפואת שיניים, שזה…

עמליה: אה, אז הוא דוקטור גם?

ד"ר בלוך: אז הוא היה רק סטודנט לרפואת שיניים, אבל הוא היה סטודנט שחור. בתחילת המאה ה-20 בארצות הברית זה היה מאוד נדיר. בתקופת ה-black Only Schools ודברים כאלה, הוא הצליח איכשהו לשבור את תקרת הזכוכית של האפרו-אמריקאים. אני חושב שזה גם קשור לעובדה שהיה לו הרבה כסף.

עמליה: כן, וגם קשור לזה שהוא היה זר, שהוא לא היה נצר לשושלת עבדים.

ד"ר בלוך: נכון. בכל אופן, הוא התקבל ללמוד לרפואת שיניים, וקצת אחרי תחילת הלימודים התחילו בעיות בריאותיות משמעותיות. הוא הרגיש קושי בנשימה, וככה תחושה כללית מאוד רעה, כאבים. בסופו של דבר הוא הגיע לבית חולים, לבית חולים ה"פרסבטריאן" בשיקגו, ושמה קיבל אותו המתמחה ארנסט איירונס. אוקיי, הוא היה אז רופא צעיר, סטאז'ר או מתמחה צעיר, ובין שאר הדברים שהוא עשה הוא גם לקח לו בדיקת דם וביצע משטח דם, זאת אומרת, ממש הסתכל מתחת למיקרוסקופ על טיפת הדם שהוא לקח. זה היה טכנולוגיה יחסית חדשה באותה תקופה. אנחנו מדברים על קצת יותר מ-100 שנה אחורה, ותראי כמה התקדמנו בזמן הזה, אבל אז להסתכל במיקרוסקופ על טיפת דם היה יחסית דבר חדש. ומה שאיירונס רואה מתחת למיקרוסקופ זה תאי דם מאוד מוזרים, תאי דם שנראים קצת כמו סהר כזה של ירח, לא נראים כמו שתאי דם אמורים להיראות.

עמליה: תאי דם אמורים לראות כמו מין מטבע כזה, נכון?

ד"ר בלוך: תכף אני אנסה לצייר לך באודיו את הצורה של תא דם אדום, אבל זה בטח היה משהו מאוד מוזר בשבילו. הוא קרא לרופא הבכיר, לג'יימס הֵרִיק, הרופא שהיה אחראי עליו. הם ניסו למצוא הסבר, אולי חשבו על טפילים בדם או דברים כאלה, כל מיני מחלות שקשורות לדם. לא מצאו, אבל טיפלו בו טיפול תומך, נתנו לו נוזלים וקצת אנטיביוטיקה. לא, אנטיביוטיקה לא, אבל נוזלים ודברים כאלה, אנחנו בכל זאת בתחילת המאה ה-20, [בחיוך] ובסופו של דבר נואל התאושש וחזר ללימודים. בהמשך, הוא המשיך להתקדם בלימודים, הוא גם, אני יכול אפילו לגלות לך שהוא סיים את הלימודים שלו, אבל הוא המשיך לסבול מכל מיני בעיות רפואיות שונות, גם במערכת הנשימה, גם כאבים, גם תופעות אחרות, ואיירונס, המתמחה, המשיך לעקוב אחריו - עשה לו ביקורי בית, רשם את הכול, תיעד את הכול, העביר את הכול לרופא הממונה עליו, ואסף הרבה מידע יחסית על המטופל הזה. הוא גם נורא התרשם ממנו, הוא כתב ב-notes שהוא היה בחור מבריק, אותו נואל, ושהוא כנראה עשה עליו רושם באמת של בן אדם מאוד רציני.

סתם אני פותח לך סוגריים. בהמשך, איירונס, אותו סטאז'ר צעיר, או מתמחה צעיר, הפך להיות רופא מאוד בכיר, ראומטולוג, ואפילו התמנה בסופו של דבר להיות נשיא האיגוד האמריקאי לרפואה, American Medical Association, אז אפשר להגיד שאנחנו עכשיו חוזים בתחילת קריירה של אה… קריירה מפוארת.

עמליה: כן, הוא נשמע בחור רציני ביותר. כאילו זה לא מובן מאליו.

ד"ר בלוך: כן, תשמעי, הוא היה מספיק רגיש בשביל לגלות מה שלא היה פה קודם.

עמליה: להבין שיש פה משהו, כן.

ד"ר בלוך: וגם להמשיך לעקוב אחרי המטופל. הֵריק, הרופא שהיה ממונה עליו, לקח את המקרה שהוא… את כל המידע שהוא אסף, הציג אותו בכנס בשנת 1910. אחר כך הוא גם כתב מאמר, כמובן שהוא לא נתן קרדיט לסטודנט שלו, למתמחה, לקח את הכול על עצמו, ופרסם את המקרה. ומה שזה עשה זה, שזה חשף את זה לציבור הרופאים של אותה תקופה, וכבר כמה חודשים אחרי זה התפרסם עוד מקרה של סטודנט לרפואה שקרא את המאמר הזה, ואז הסתכל על טיפת דם וראה את אותו דבר, ופרסם את זה בתור איזשהו case report ועוד case report ועוד case report. ואיכשהו בתוך משהו כמו עשור, בתחילת שנות ה-20, דוקטור ורנון מייסון אסף את כל התיאורי מקרה האלה, ונתן להם שם, והוא קרא למחלה הזאת על שם אותם תאים דמויי סהר או חרמש, הוא קרא למחלה הזאת אנמיה חרמשית.

[אות מוזיקלי]

קריין: פודקאסט ישראל מדיה מציגה - "עושים רפואה".

ד"ר בלוך: אוקיי, אז אני רק רוצה להגיד שאנחנו את הסוף של הסיפור של וולטר קלמנט נואל, שלא השלמנו אותו, ניתן בהמשך, אבל קודם נדבר קצת על הנושא שלשמו נתכנסנו.

עמליה: כן, אז אני יכולה לנחש מה זה אנמיה, אבל מה זה חרמשית, מה זה אנמיה חרמשית?

ד"ר בלוך: אוקיי, אנמיה חרמשית, עוד פעם, היום אנחנו כבר יודעים שזה קבוצה של מחלות, שהמאפיינים שלה בין השאר זה אנמיה, זאת אומרת חוסר דם, והצורה המיוחדת הזאת של התאים בצורת חרמש או בצורת סהר. ומה שאנחנו הולכים לדבר בפרק זה על המחלה הזאת שנקראת אנמיה חרמשית, שהיא מחלה מדהימה מהרבה בחינות. גם הגנטיקה שלה, גם המהלך שלה, ההיסטוריה שלה, אפילו הצדדים החברתיים שכרוכים בטיפול בחולים האלה, הכול מעניין, ואני מקווה שנצליח להכניס את הכול בגבולות של הפרק שלנו. אבל אולי לפני שאנחנו ככה צוללים לדבר על המחלה, נדבר קצת על איך נראה דם בריא, ומה זה בכלל הדם הזה שאנחנו…

אוקיי, אז קודם כל, התפקיד של הדם. יש לדם הרבה מאוד תפקידים, זה חלק ממערכת החיסון, וקרישה, וכולי, אבל היום אנחנו מתמקדים בשורה האדומה, במה שנקרא תאי הדם האדומים, שיש להם תפקיד אחד עיקרי - להעביר חמצן אל רקמות הגוף, מהריאות, ולפנות פחמן דו חמצני מהרקמות החוצה אל הריאות. תאי הדם האדומים, הצורה שלהם, התחלנו קודם לדבר על איך נראה תא דם אדום, אז הרבה פעמים אני נותן דוגמאות של כל מיני סוגים של סוכריות וכאלה, אבל בשבילך, בגלל שאת כל כך מחוברת לשפיים, אני אתן דוגמה אחרת. מכירה אבוב?

עמליה: כן!

ד"ר בלוך: זהו, אז קחי אבוב,

עמליה: הבנתי.

ד"ר בלוך: תצפי אותו באיזה מין ניילון נצמד כזה, כדי שלא יהיו, לא יהיה לו חור באמצע,

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: וזה תא דם אדום. ככה זה נראה.

עמליה: כלומר יש את השקע הזה באמצע, יש איזשהו…?

ד"ר בלוך: כן, אנחנו קוראים לזה, זה דיסק בעצם, זה צורה של דיסקית שיש לה שני שקעים, בשני הפנים שלה. קוראים לזה Biconcave disc, זה השם המקצועי של תא הדם אדום. אבל, ויש סיבה מאוד מסוימת ללמה תא דם אדום בנוי ככה. זה היחס הכי טוב שבין נפח לשטח פנים, כי בעצם, המטרה שלנו, שיהיה לו שטח פנים כמה שיותר גדול. המולקולות של החמצן נקשרות לחלבון מאוד מיוחד, שנקרא המוגלובין, שנמצא על שטח הפנים של התא דם האדום. אז אנחנו רוצים שהוא יהיה כמה שיותר, עם שטח פנים כמה שיותר גדול, וזה גם דרך אגב הסיבה שאני מקפיד להגיד תא דם אדום, ולא כדורית דם אדומה, כי זה פשוט לא כדור, אז אין טעם לקרוא לזה כדורית, אם זה לא כדור.

עמליה: אז בעצם השקע הזה מאפשר לו זה גם לעבור בצורה יותר טובה? הוא מאפשר לו, כאילו הוא מצד אחד שיהיה לו שטח פנים רחב, אבל גם שהוא יוכל קצת, כאילו, קצת לקרוס לתוך ה…?

ד"ר בלוך: גמישות.

עמליה: כן, גמישות שתאפשר לו להחליק בצורה יותר טובה?

ד"ר בלוך: כן, אז חלק מהתכונות באמת של תא דם אדום, וזה, בגלל זה גם הדוגמה של אבובים, דוגמה כל כך טובה,

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: זה שיש לו איזה מין גמישות כזאת, הוא יכול לעבור במעברים ממש צרים, ומן הסתם, כשזורמים בתוך כלי הדם בגוף, אז מתחילים מכלי דם מאוד גדולים, אבל מגיעים לנימים מאוד קטנים, ותאי הדם האדומים יודעים להשתחל שם ולשנות קצת את הצורה שלהם בצורה כזאת שהם מצליחים לעבור ממש בנים ברוחב של תא דם אחד.

בואי ניכנס עוד קצת פנימה לתוך התא דם האדום, ונדבר על ההמוגלובין, שהוא בעצם המרכיב העיקרי. זה מולקולה מאוד מיוחדת, שהיא הנושא המרכזי של הפרק שלנו בעצם. המוגלובין בריא בנוי משני זוגות של תת-יחידות של חלבונים, זאת אומרת יש לנו שני חלבונים שקוראים להם אלפא ושני חלבונים שקוראים להם בטא, וכשמחברים אותם ביחד ושמים מולקולות, ארבע מולקולות של ברזל, נהיה לנו המוגלובין שלם. הברזל חשוב כי הוא זה שיודע להיקשר לחמצן. ורוב התאי דם האדומים בגוף האדם מכילים את ההמוגלובין הזה - שני אלפא, שני בטא, אנחנו קוראים לזה המוגלובין A, או A for adult - HbA, אוקיי? כשאנחנו קטנים, כשאנחנו עוּבָּרִים, יש לנו סוג אחר של המוגלובין. יש עדיין שני אלפא, אבל שני דלתא. זה סוג אחר של חלבון, ולזה אנחנו קוראים המוגלובין F for Fetus, זאת אומרת HbF.

והסיבה שאנחנו צריכים המוגלובין שונה כשאנחנו עוברים, זה מכיוון שאנחנו צריכים המוגלובין שיודע למשוך אליו חמצן חזק יותר, אוקיי? כי אנחנו לוקחים את החמצן שלנו מהאוויר, אבל העובר לוקח את החמצן שלו מהאימא. אז הוא בעצם נמצא במצב שהוא צריך למשוך את החמצן מתוך ההמוגלובין של האימא, ולכן ההמוגלובין שלו צריך להיות יותר חזק. אז ה-HbF יש לו אָפִינִיוּת, יש לו יכולת למשוך חמצן יותר חזקה מאשר ה-HbA.

אני מסביר את זה כי אנחנו נצטרך את זה בשביל להבין בהמשך. אבל זה המצב, יש לנו HbA, יש לנו HbF, יש לנו עוד המוגלובין שנקרא A2, לא חשוב. כל מיני סוגים של המוגלובינים, כל זה בגוף האדם התקין.

כאשר אנחנו מדברים על אנמיה חרמשית, בגלל בעיה גנטית, שתכף אנחנו נזכיר אותה, ההמוגלובין מתחלף מ-HbA הרגיל ל-HbS - המוגלובין של Sickle Cell Anemia, ככה קוראים לאנמיה חרמשית באנגלית. והשינוי בחלבון, זה מה שעושה את כל הבעיה. עכשיו, כדי להבין את השינוי בחלבון, אנחנו ניכנס עוד זום אחד קטן פנימה/

עמליה: לגנטיקה.

ד"ר בלוך: לתוך המטען הגנטי, בדיוק. עכשיו, את זוכרת בוודאי, כי אנחנו מדברים על זה כמעט כל פרק שני, שההוראות לבניית כל החלבונים בגוף נמצאות בדנ"א שלנו.

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: מקודדות בדנ"א. זאת אומרת, יש לנו אותיות בדנ"א, ארבע אותיות שמופיעות באיזשהו רצף, והרצף הזה קובע מה יהיו חומצות האמינו, שזה בעצם הקוביות לגו שמהם אנחנו מרכיבים את השרשראות הארוכות של החלבונים. כל שלוש אותיות בדנ"א שוות לחומצת אמינו אחת שונה. יש לנו 20 חומצות אמינו בגוף, ואנחנו מרכיבים מתוך ה-20 חומצות אמינו האלה שרשראות מאוד ארוכות של חלבונים.

מה שקורה באנמיה חרמשית, שזה דבר מטורף בעיניי, זה, קוראים לזה Point Mutations, זאת אומרת, אות אחת בלבד, אות אחת בלבד בדנ"א, מתחלפת. במקום A זה נהיה T, אוקיי? והשינוי של האות אחת בדנ"א גורם לשינוי של חומצת אמינו אחת בחלבון הגדול הזה שנקרא המוגלובין. החומצת אמינו, אם זה מעניין אותך, היא גלוטמין, והיא מתחלפת בחומצת אמינו שנקראת ולין. זה לא כל כך מעניין, חוץ מלמי שמתעסק בביוכימיה, אבל זה משנה בקצת את התכונות הפיזיקליות של החלבון שנקרא המוגלובין. זאת אומרת, אם אני לוקח לרגע, ועכשיו אני חוזר בחזרה לרמת ה… קצת יותר גדול, השינוי הקטן הזה בדנ"א, הכי קטן שיכול להיות, אות אחת שהשתנתה, תארי לעצמך ספר בגודל של…

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: …כמה תנ"כים, שהשתנתה בו אות אחת, משנה במידה מסוימת את התכונה של ההמוגלובין. וזה כל המקור למחלה שנקראת אנמיה חרמשית. point mutation - מוטציה אחת באות אחת בדנ"א.

עמליה: אז איך בעצם נוצר הפגם הגנטי הזה? איך נהיים חולים?

ד"ר בלוך: אוקיי, מה שקורה זה שהמחלה הזאת, זה מסוג המחלות שאנחנו קוראים להם אוטוזומליות רצסיביות. זאת אומרת, וגם את הקללה הזאת כבר אמרנו אני חושב כמה פעמים בפודקאסט, זה אומר שהתורשה צריכה להגיע גם מהאבא וגם מהאימא כדי שהילד יהיה חולה. אם האבא הוא נשא של הפגם הזה, והאימא היא נשאית של הפגם הזה, אז יש להם…

עמליה: אז יש סיכוי של 25% שלילד יהיה… יהיה חולה באנמיה חרמשית.

ד"ר בלוך: נכון. את זוכרת שבעצם המטען הגנטי שלנו הוא כפול. יש לנו מכל כרומוזום, מכל קוד, יש לנו פעמיים.

עמליה: כן, מהאימא ומהאבא.

ד"ר בלוך: נכון, מהאימא ומהאבא. עכשיו, אצל האימא ואצל האבא גם יש פעמיים מסבא וסבתא, כן? שלהם. עכשיו, אם אצל האבא יש רצף אחד שהוא תקין ורצף אחד שהוא פגום, אנחנו קוראים לזה נשא, נכון? זאת אומרת, הוא עדיין יש לו את הקידוד לחלבון הנורמלי, וזה מספיק בשביל לייצר מספיק המוגלובינים תקינים כדי שלא תהיה מחלה. ואצל האימא גם, אותו דבר, יכול להיות שיש גן אחד תקין וגן אחד פגום, אז גם היא לא תתבטא המחלה אצלה מכיוון שיש לה מספיק המוגלובינים בריאים שמפצים על החוסר הזה, אבל הילד, אם במקרה הוא קיבל את הגן הפגום מאבא ואת הגן הפגום מאימא, וכמו שאמרת, יש סיכוי של 25% שזה יקרה, שהוא קיבל משני ההורים את הגן הפגום, אז בעצם כל המולקולות של ההמוגלובין שלו סובלות מאותה בעיה, מאותה מוטציה והשינוי בחומצת אמינו הזאת. אז זה מחלה, זה מאוד אופייני, אנחנו מכירים את זה בהרבה מאוד מחלות, אוטוזומלית רצסיבית, זאת אומרת שאם אבא נשא ואימא נשאית, יכול להיות סיכוי של 25% שהילד יהיה חולה.

עמליה: אז נגיד שהילד קיבל את שני הגנים הפגומים, אז מה בדיוק קורה בתא הדם עם אנמיה חרמשית, איך הוא משנה את הצורה שלו?

ד"ר בלוך: אוקיי, זה קטע… הכול מרתק במחלה הזאת, אז גם זה קטע מרתק. בעצם כל מה שקורה בהמוגלובין, אם את מסתכלת על ההמוגלובין הזה ומשווה אותו נגיד, מסתכלת על

המבנה שלו מול המבנה של המוגלובין תקין, זה נראה בדיוק אותו דבר. מה שהשתנה זה שנוצר בהמוגלובין הפגום איזשהו אזור כזה שהוא קצת דביק, כמו איזה סקוטש או משהו בסגנון, אוקיי? או חתיכת דבק. כשבתנאי חמצן לא קורה שום דבר, כל המוגלובין מלא בחמצן ומסתדר יפה מאוד, והתא דם האדום נראה בדיוק כמו שהוא נראה, אבובי ויפה. ברגע שתנאי החמצן יורדים, וזה קורה כל פעם שאנחנו נמצאים בווריד, כן? כי שם יש פחות חמצן, אז המולקולות של ההמוגלובין פשוט נצמדות אחת לשנייה, ויוצרות שרשרת ארוכה שנראית, בעצם קוראים לזה פולימר, שהופכת להיות סוג של שרשרת ארוכה וישרה של מולקולות. בסופו של דבר, תדמייני לעצמך, את מכירה את החרבות הנפתחות האלה, בתחפושת של הג'דיי, נגיד, שהופך להיות כזה, זה, או אנטנה כזאת שפותחים אותה? תארי לעצמך שבבת אחת את לוקחת את כל ההמוגלובינים ושמה אותם בשורה ארוכה. זה מותח את התא דם האדום והופך אותו לצורה האופיינית הזאת של החרמש, אוקיי? של הסהר, אוקיי?

עמליה: הבנתי.

ד"ר בלוך: נפתח לו איזה משהו בתוך השקית הזאת של התא דם האדום, מאוד מאוד ארוך, שפשוט גורם לו להיות מאורך וסהרורי, או חרמשי. זה קורה בתנאים של חוסר חמצן, זאת אומרת כל פעם שתא דם אדום נמצא בתנאים של חוסר חמצן למשך משהו כמו 30 שניות, הוא מתחיל להפוך להיות מחודד כזה.

עכשיו באופן טבעי, תא דם אדום נמצא בתנאים של חוסר חמצן, אבל אם הוא מגיע מספיק מהר אל הריאות, אז הוא שוב מקבל חמצן ומשתחרר וחוזר להיות אבובי, אוקיי? שחוזר להיות עגלגל. ואז אנחנו לא מרגישים את זה. ברגע שהחולים באנמיה חרמשית נחשפים לתנאים של חוסר חמצן, או איזשהו סוג של התייבשות, או חמצת, כל מיני מצבים כאלה, או אם הם עולים לגובה, נגיד במקום שיש בו פחות חמצן באופן רגיל, אז יכול להיווצר להם תהליך מאוד מאוד מסוכן של הפיכת יותר ויותר תאים אדומים לחרמשיים, ולזה יש הרבה מאוד השלכות, שאנחנו מיד נדבר עליהן.

עמליה: אז נגיד ויש לי אנמיה חרמשית ועליתי על הר גבוה, ההמוגלובין שבתא הדם האדום הופך לפולימר, עוד ועוד תאים, תאי דם, הופכים לחרמשיים. למה זה גורם לי בגוף? איך זה… איך אני מרגישה את זה?

ד"ר בלוך: אוקיי, ההשלכות של זה הן מרחיקות לכת, אבל אני לפני זה חייב להגיד שלא יובן ממה שאני אומר זה שחייב להיות טריגר מאוד רציני כדי שזה יקרה. הרבה פעמים התופעות האלה של אנמיה חרמשית קורות לאנשים שחולים באנמיה חרמשית בלי שום טריגר. זאת אומרת, ב-80% מהמקרים הם אפילו לא יודעים להגיד מה קרה שגרם לזה שיש להם עכשיו התקף, אבל ההתקפים האלה הם התקפים מאוד מאוד רציניים, ובגדול אפשר לחלק את זה לשלושה מנגנונים עיקריים שקורים בגוף, שכל מנגנון יש לו הרבה מאוד השלכות.

אז הדבר הראשון שיכול לקרות, וזה משהו שמאוד קל להבין אותו, זה חסימה של כלי דם קטנים. אמרנו את זה קודם, האבובים האלה יודעים להשתחל יפה מאוד בתוך הנימים הקטנים של כלי הדם ולזרום הלאה, ולא עושים שום בעיה. החרבות האלה שנפתחות, והן הרבה יותר נוקשות, הרבה פחות גמישות, וגם יש להן עוד כל מיני תכונות של דביקות כזאת, שנצמדת לדפנות של כלי הדם, כל זה גורם לזה שהם מייצרים תהליך של קרישה בכלי הדם הקטנים.

עמליה: נגיד ידיים, כפות רגליים, כזה?

ד"ר בלוך: בדיוק. אז את זוכרת שוולטר שלנו היה לו כיבים ברגליים כשהוא נסע לניו יורק?

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: בגלל שהוא ישב הרבה ולא הלך הרבה. אז שוב, קצת תהליך של חוסר זרימת דם כבר גורם לקרישים בכלי דם קטנטנים שהם מזינים כל מיני מקומות.

עמליה: וזה כואב בעצם?

ד"ר בלוך: זה כאבי תופת, וזה מה שרציתי להגיד - הסימן האופייני והראשון והחשוב, וזה שהכי משויך להתקפים של אנמיה חרמשית זה כאבים. ואנחנו נדבר על זה אחר כך, אבל צריך לזכור ולהבין שהמחלה הזאת היא מחלה של סבל וכאב שבא בהתקפים. הרבה פעמים התקפים לא צפויים. תחשבי אפילו מה זה עושה בצד הנפשי למטופלים.

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: אבל הנזק האיסכמי הזה, אותה בעיה בזרימת הדם בכלי הדם הקטנים, גורם לכאבים נוראיים בכל מקום בגוף. והכאבים הם באמת מפושטים. זה יכול להתחיל מכאבים ברמה של כמו שאנחנו מרגישים כשיש שפעת, ולהמשיך לכאבים ברמה כזאת שחייבים טיפול באופיאטים כדי לעזור. והטיפול באופיאטים באנמיה חרמשית הוא מאוד מאוד פופולרי וחשוב. אז זה הדבר הראשון - כאבים שנובעים בעיקר בגלל חסימה של כלי דם קטנים.

ואז אנחנו יכולים לדבר על איברים שיכולים להיפגע מחסימה של זרימת דם באופן ספציפי. אז קודם כל - שבץ מוחי. אנשים שיש להם אנמיה חרמשית מאוד מועדים לשבץ מוחי, כולל בילדים. זאת אומרת, כולל בגילאים שאנחנו לא רגילים לראות שבץ מוחי. פגיעה בכליות. הכליות זה עוד מקום שמקבל הרבה מאוד דם, וגם שם יש פגיעה בכליות, ויכולים להיות נזקים כלייתיים. עוד מקום מאוד אופייני באנמיה חרמשית זה בעצמות. העצמות שלנו זה איבר חי, הוא מקבל הרבה אספקת דם, ואם יש בעיה באספקת הדם לעצמות אז ממש נוצר נקרוזיס, נוצר נמק בעצם.

ועוד משהו, עוד תופעה ככה מעניינת, ושנוטים להזכיר אותה הרבה, לבנים עם אנמיה חרמשית יכול להיות גם תופעה שנקראת פריאפיזם, שזה בעצם איזשהו סוג של זקפה כואבת וממושכת, שנגרמת כתוצאה מבעיה בפינוי הדם בעצם מהפין. וזה גם סימן אופייני, זה גם כמובן משהו שמאוד מאוד מטריד את האנשים שיש להם אנמיה חרמשית.

אבל בהקשר הזה של חסימת כלי דם קטנים, אני חייב גם להזכיר אולי את התופעה, שהיא אחת מהתופעות המפחידות ביותר באנמיה חרמשית, שזה מה שנקרא acute chest syndrome.

Acute chest syndrome זה מצב שבו הקרישה של כלי הדם קורית דווקא בריאות. זה יכול להתחיל באיזשהו תסחיף, שעצם שקרה בה נמק שלחה קצת תסחיף שומן אל הריאות, זה יכול להיות קרישה בכלי הדם עצמם של הריאות, זה לא כרגע משנה מה הסיבה המקורית, אבל תראי איזה מעגל קסמים שלילי נוצר פה. כי בעצם ברגע שיש קרישה בריאות, יש בעיה באספקת החמצן. וברגע שיש בעיה באספקת החמצן, הרבה יותר תאי דם אדומים הופכים להיות חרמשיים, ויוצרים נזקים שהולכים ועולים, וה-acute chest syndrome זה מצב חירום שצריך לדעת לטפל בו. הוא מעמיד את המטופלים בסכנת חיים, יש להם הרבה פעמים בעיות נשימה, וממצאים בצילום חזה, וחום, וירידה בחמצן בגוף, כל הדברים האלה, זה אירוע דרמטי, דרמטי מאוד, שחייבים לדעת לטפל בו כשמטפלים באנשים עם אנמיה חרמשית.

עמליה: כן, גם באמת שמענו שלוולטר קלמנט נואל היה בעיות נשימה.

ד"ר בלוך: נכון. זה הרבה פעמים קורה, לפעמים זה גם נובע מדברים אחרים, שתכף נדבר עליהם, שקשורים למערכת החיסון. אבל בהחלט יכול להיות שיש פגיעה במערכת הנשימה, כתוצאה מ-acute chest syndrome, או כתוצאה מנזקים וסקולריים.

עמליה: כן, אז דיברנו על זה שאנמיה חרמשית גורמת לחסימת כלי הדם הקטנים, ובסופו של דבר לקריסה של עוד ועוד מערכות, אבל האם הצורה הפגומה של תא הדם גם גורמת לתא הדם עצמו להיות, נגיד, פחות עמיד, לעומת, נגיד, התא הדם האבובי שהוא מאוד חזק?

ד"ר בלוך: שאלה מצוינת, שאלה מצוינת, אני רואה שעברת על החומר.

עמליה: "עברת על החומר".

ד"ר בלוך: זה שאלה מצוינת, כי אם את זוכרת, אמרתי לך בהתחלה שיש שלושה מנגנונים. אז דיברנו בינתיים על מנגנון אחד, שזה חסימת כלי דם קטנים. המנגנון השני זה בדיוק המנגנון הזה- תאי הדם האדומים של אנשים עם אנמיה חרמשית הם הרבה יותר שבריריים ומתפרקים הרבה יותר מהר מתאי דם אדומים רגילים.

עמליה: הם לא אבוב יפה.

ד"ר בלוך: הם לא אבוב יפה בכלל, הם אבוב מפונצ'ר. זה אבוב שכל הזמן אנחנו מנפחים ומרוקנים, אז נוצרים בו כל מיני קרעים וחורים. תא דם רגיל חי 120 יום. זה משך החיים של תא דם אדום. זאת אומרת, בכל 120 יום אנחנו מחליפים את כל תאי הדם האדומים שיש לנו בגוף. כשאנחנו מדברים על אנמיה חרמשית, ולא סתם קוראים לזה אנמיה חרמשית, כשאנחנו מדברים על אנמיה חרמשית, מדובר על משך חיים ממוצע שבין עשרה לעשרים יום.

עמליה: וואו.

ד"ר בלוך: זאת אומרת, הרבה הרבה יותר קצר. וזה נובע שוב מזה שתחשבי שכל סבב כזה של עורק-וריד, התאים משנים את הצורה שלהם והופכים להיות הרבה יותר שבריריים, ובכלל הם הרבה יותר דביקים ומתנגשים כל הזמן בתאים אחרים, וזה הורס אותם.

עמליה: כן, אז מכאן מאוד ברור למה זאת אנמיה, כן.

ד"ר בלוך: בדיוק, אז ההרס הזה, אנחנו כל הזמן במרדף לייצר תאים חדשים, ואם הגוף לא יודע לייצר תאים באותו קצב שהם מתפרקים, אז נוצרת אנמיה. האנמיה הזאת גם כן יכולה להפוך להיות קרייסיס. זאת אומרת, האנמיה כל הזמן קיימת, במידה כזאת או אחרת, אבל לפעמים מספיק שנוסף עוד איזשהו גורם קטן שמוציא מאיזון, וכבר כל המאזן הזה מתפרק.

אז לדוגמה, יש וירוס שנקרא parvovirus, שמה שהווירוס הזה עושה, אחת מהתופעות שהוא עושה תמיד, זה פשוט מעכב באיזה יומיים-שלושה את הפעילות של מח העצם, של המקום שבו מיוצרים כל תאי הדם שלנו. עכשיו, לבן אדם רגיל, יומיים בלי פעילות של מח העצם, זה לא עושה השפעה יותר מדי גדולה. כאילו, חולים קצת, אבל אחר כך משלימים את החסר. לאנשים עם אנמיה חרמשית, שהקצב של התחלופה שלהם הוא פעם בעשרה ימים מחליפים את כל תאי הדם, יומיים-שלושה זה עיכוב משמעותי, הם הופכים להיות מאוד מאוד אנמיים, עם חוסר… אה, אנמיה, דרך אגב, לא אמרנו, זה חוסר דם, או באופן ספציפי אנחנו מדברים על ספירה נמוכה של תאי דם אדומים. ברגע ש-parvovirus מדביק אדם עם אנמיה חרמשית, זה יכול להיות מצב מסכן חיים. אנחנו קוראים לזה aplastic crisis. ממש מצב שבו לא מיוצרים תאי דם, ואין לו מאיפה לקבל אותם. אלא אם כן, כמובן, הוא מגיע לבית חולים ומקבל עירוי דם.

עמליה: מקבל עירוי, כן.

ד"ר בלוך: אז זה יכול להיות זה, יכול להיות גם המוליזה, זאת אומרת, כל מיני תופעות שגורמות לפירוק מוגבר של תאי דם, והם יזיקו כמובן ל… זה. ובאופן כללי, אנחנו רואים באנשים עם אנמיה חרמשית, מכיוון שכל הזמן מתפרקים אצלהם תאי דם אדומים בקצב הרבה יותר גדול מהמקובל, אנחנו רואים אצלהם תופעות של המוליזה גם באופן טבעי. נגיד צהבת. זוכרת שדיברנו על זה שצהבת, הבילירובין זה גם תוצר פירוק של תאי דם אדומים, אז יש הצטברות של בילירובין, יש יצירה של אבנים.

עמליה: בילירובין זה הפיגמנט ש… הצהבהב.

ד"ר בלוך: נכון, שצריך לעבור טיפול בכבד, ואם הכבד מוצף בהרבה מאוד בילירובין שמשתחרר מתאי דם שנהרסו, הוא לא יודע להתמודד איתו, וככה נוצרת צהבת, ולפעמים גם אבנים בכיס מרה וכולי וכולי.

עמליה: כן, שזו אחת התופעות גם של אנמיה חרמשית, נכון?

ד"ר בלוך: של אנמיה חרמשית, נכון. כל הדברים האלה בסופו של דבר מתנקזים לבן אדם עם הרבה מאוד בעיות רפואיות. אז כבר דיברנו על כאבים, ודיברנו על פגיעה בכליות, ופגיעה במוח, ופגיעה בריאות, ו-aplastic crisis, וצהבת. כל הסימנים האלה זה סימנים מאוד אופייניים לאנמיה חרמשית. ועכשיו אני רוצה לקחת אותך למנגנון השלישי. אמרנו שלושה - חסימת כלי דם, פירוק של תאי דם אדומים, והמנגנון השלישי שגורם לעוד כל מיני תופעות רפואיות זה הפגיעה בטחול.

עמליה: למה אתה אומר את הטחול בנפרד, נגיד, לפגיעה במוח, או…

ד"ר בלוך: אז אני אסביר. כי הטחול כשלעצמו הוא איבר שהוא קשור למערכת ההמטולוגית, קשור למערכת הדם. יש לטחול כמה תפקידים. אחד מהם זה, שָׁמָּה זה המפעל פירוק של תאי הדם האדומים. כשתא דם אדום מתפרק, הוא מגיע לטחול, ושם הוא מפורק ומתפוגג לו, אוקיי? אז ברור שהטחול סובל מעודף פעילות בגלל הסיפור של הפירוק המוגבר. מעבר לזה, לטחול יש גם תפקידים במערכת החיסון שלנו. יש חיידקים, חיידקים מסוימים, עם קפסולה, לא חשוב, שאנחנו צריכים את הטחול כדי להתמודד איתם. זה גם איבר, סוג של איבר של מערכת החיסון. ברגע שהטחול מוצף בעבודה, ובעצם במידה מסוימת נפגע ומנוטרל כתוצאה מאנמיה חרמשית, אנחנו הופכים להיות יותר חשופים לזיהומים מסוגים מסוימים. אז למרות שאנחנו מדברים על זה…

עמליה: זה מעגל הקסמים.

ד"ר בלוך: …זה מעגל הקסמים. והיום אנחנו מדברים בעיקר על תאי דם אדומים, אבל צריך לזכור שגם המערכת החיסונית, שהיא יותר קשורה לתאי הדם הלבנים, גם נפגעת כשיש אנמיה חרמשית. ובהקשר הזה, בעבר, לפני האנטיביוטיקה והחיסונים וכו', מרבית החולים באנמיה חרמשית, נגיד באפריקה גם היום זה קורה הרבה, היו נפטרים בגיל מאוד צעיר מזיהומים בכלל, אוקיי? לא בגלל חסימה של כלי דם, לא בגלל האנמיה, אלא בגלל הזיהומים שהם היו חשופים אליהם, וגרמו להם למחלות מאוד קשות. אז שאמרתי קודם שאפשר גם סתם לחטוף דלקת ריאות, וזה יכול להיות מאוד קשה, זה הסיבה. הסיבה היא הפגיעה בטחול, וההפיכה של האדם להרבה יותר חשוף לזיהומים מהרגיל.

רק נסכם, אני יודע שאת ממש רוצה לצאת להפסקה, אבל רק להגיד את שלושת הדברים שאמרנו - חסימה של כלי דם קטנים, פירוק מהיר של תאי דם אדומים ופגיעה בטחול, הם הגורם לכל התופעות שאנחנו קוראים להם אנמיה חרמשית.

עמליה: טוב, בוא נצא להפסקה קצרה, ומיד אחרי זה ננסה להבין כמה זה נפוץ, איך מטפלים? יאללה, הפסקה.

[מוזיקת רקע]

[חסות]

[מוזיקת רקע]

עמליה: אז בעצם מהרגע שהתפרסם המקרה הראשון, עלו המון המון מקרים נוספים. זה קרה מאוד מאוד מהר, כפי שתיארת בהתחלה. זה אומר שעד היום זה בעצם מחלה מאוד נפוצה?

ד"ר בלוך: כן, זה מחלה סופר נפוצה. בכל שנה נולדים בעולם משהו כמו 300 עד 400 אלף ילדים עם אנמיה חרמשית. בכל שנה.

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: וזה אומר שזו מחלה גנטית, אבל מאוד מאוד נפוצה.

עמליה: כן. למה אתה אומר מחלה גנטית, אבל נפוצה?

ד"ר בלוך: כי נהוג לחשוב שלאבולוציה יש שכל, נכון? אנחנו אומרים, אם יש איזשהו פגם גנטי, ולא סתם גנטי…

עמליה: כן, אז הם ימותו ולא ייוולדו נוספים.

ד"ר בלוך: בדיוק, זאת אומרת, בסופו של דבר,

עמליה: כן,

ד"ר בלוך: אנחנו רואים שיש הרבה מחלות גנטיות רצסיביות, שהן באחוזים מאוד מאוד קטנים, כי במיוחד אם זה גורם למוות בגיל צעיר, ובמיוחד אם זה גורם למוגבלויות קשות, זה די מכלה את עצמו, המומים האלה. וצריך שיהיה סיבה, במרכאות אנחנו קוראים לזה סיבה, כי אנחנו מדברים על אבולוציה, אבל כן, צריך שיהיה איזשהו לחץ, איזשהו כוח, שישמר את הפגם הגנטי הזה, ומכיוון שאנחנו יודעים על מה אנחנו הולכים לדבר, אז אני אגיד לך שבהקשר של אנמיה חרמשית גילו תופעה מדהימה בעיניי, וזה עוד אחת מהסיבות שאני ממש מתרגש לדבר על אנמיה חרמשית היום, כי אני הולך לספר לך עכשיו על מנגנון סופר מטורף שקשור לגנטיקה, קשור לאנמיה חרמשית, וקשור למלריה.

עמליה: אוקיי.

ד"ר בלוך: אז מלריה, זה לא פרק על מלריה, רק נגיד שזה מחלה פרזיטרית, זאת אומרת שיש איזשהו פרזיט שנקרא פלסמודיום פלציפרום, שיוצר מחלה שהיא מחלת חום, והיא מחלה קטלנית. אם אנחנו מדברים על סטטיסטיקות, אז בואי אני אתן לך רגע סטטיסטיקה שקשורה למלריה. מלריה הורגת כל שנה מעל מיליון ילדים באפריקה.

עמליה: עד היום.

ד"ר בלוך: עד היום, אוקיי? והיא עדיין גורם למחלה, זאת אומרת, לא הורגת, אבל גורמת לתחלואה מאוד קשה, במאות מיליונים של אנשים, כל שנה, בעיקר באפריקה, בעיקר באזורים סאב-סהרים. אז כשאנחנו מדברים על מחלה סופר קשה וחמורה ומסוכנת, מלריה היא ללא ספק מחלה עם תפוצה מאוד גדולה, בעיקר באזורים מסוימים באפריקה. ויש כל מיני סוגים של מלריה, אנחנו מדברים באופן ספציפי על פלסמודיום פלסיפרום, כי זה הטפיל שמצאנו שקשור איכשהו לאנמיה חרמשית. ואיך הוא קשור לאנמיה חרמשית? כשמחלה גורמת לכל כך הרבה מקרים של מוות בצעירים, היא יוצרת מה שנקרא לחץ סלקטיבי. זאת אומרת, מי שיש לו איזושהי עמידות למחלה הזאת, יש לו סיכויים יותר גבוהים לשרוד ולהעמיד את הדור הבא של הצאצאים. ומסתבר שאנשים שהם נשאים לגן של אנמיה חרמשית, לא חולים באנמיה חרמשית, יש להם נשאות, יש להם רק גן אחד פגום וגן אחד תקין, יש להם עמידות למלריה.

והמנגנון כנראה קשור לזה שאם הטפיל, הפלסמודיום הזה, נכנס ל… הטפיל הזה, דרך אגב, יושב בתוך תאי דם אדומים, ושם הוא מתרבה. בתוך תאי הדם האדומים, שם הוא עושה את ההתרבות שלו. אז מה שקורה כשהוא נכנס לתא דם אדום של נשא לאנמיה חרמשית, בגלל הנוכחות שלו, התא הזה הופך להיות חרמשי. זאת אומרת, למרות שאתה לא, אין לך אנמיה חרמשית, אתה לא חולה באנמיה חרמשית, אתה רק נשא, אבל בתוספת של טפיל, התא מספיק רגיש בשביל להפוך להיות חרמש, ואז הטפיל הזה לא יכול להתרבות. זאת אומרת, כשנכנס פלסמודיום מסכן לדם של נשא של הגן לאנמיה חרמשית, הוא פשוט לא מצליח להתרבות. ומכיוון שהוא לא מצליח להתרבות, לא נוצרת מחלה, והאנשים שיש להם נשאות לאנמיה חרמשית הם אנשים חסינים למלריה.

ולכן כשאת עושה, כשאת מסתכלת על כמה דורות שרצו בעולם שיש בו מצד אחד אנמיה חרמשית ומצד שני מלריה, את מוצאת שהמקום שהכי טוב להיות בו, זה נשא של הגן. כי אם אין לך בכלל את הגנים האלה, אז אתה יכול לחלות במלריה באחוזים מאוד גבוהים, באזורים אנדמיים. אם יש לך את שני הגנים החולים, אז אתה תחלה באנמיה חרמשית. עוד סיבה לתמותה בגיל צעיר. אם יש לך גן אחד תקין וגן אחד פגום, אז אתה נמצא בדיוק באיזון הזה ששומר עליך משתי המחלות האלה. אנחנו קוראים לזה balanced polymorphism. היחס בין שני הגנים, אחד תקין ואחד פגום, הוא עדיף על פני האופציות האחרות כשאתה תושב אפריקה.

עמליה: ואלה בעצם האנשים שבעיקר חולים באנמיה חרמשית?

ד"ר בלוך: כן, וכשאנחנו חוזרים לדבר על הסטטיסטיקה אנחנו מוצאים את זה, אבל אני רק רוצה עוד להשאיר את הזרקור לרגע על התופעה המטורפת הזאת, שיש פה שתי מחלות שבעצם מאזנות אחת את השנייה.

עמליה: כן, זה דבר מדהים, זה מטורף.

ד"ר בלוך: זה דבר מטורף. אז ה-balanced polymorphism הזה נתן עדיפות לאנשים שיש להם נשאות לגן לאנמיה חרמשית. ואם אנחנו מסתכלים על הסטטיסטיקות שידועות לנו היום, אז אנחנו מבינים שגם היום עיקר החולים באנמיה חרמשית הם אנשים ממוצא אפריקאי, גם אם הם בארצות הברית. בעיקר זה הקהילה השחורה, אפרו-אמריקאים, וכמובן שיש עדיין אזורים באפריקה שהמחלה אנמיה חרמשית מאוד נפוצה בהם. אז נגיד בארצות הברית, אם אנחנו מסתכלים על הסטטיסטיקה, משהו כמו 15 על כל אלף איש, בבדיקות סקר שעושים היום לכל ילד שנולד, משהו כמו 15 מכל אלף ילדים שנולדים, הם נשאים לגן. שזה מספר יחסית גבוה, אבל אם את מחלקת את זה לתת-אוכלוסיות, באוכלוסייה השחורה, אם אתה ילד שחור שנולד בארצות הברית, הסיכוי שלך לנשאות הוא משהו כמו 73 לאלף, שזה 7% מכל הילדים האפרו-אמריקאים שנולדים בארצות הברית הם נשאים לגן, לעומת משהו כמו 2 עד 5 ילדים לאלף, שזה באוכלוסיות אחרות.

זאת אומרת, עדיין גם היום הנשאות הזאת הרבה הרבה יותר נפוצה באנשים ממוצא אפריקאי. ואם אנחנו מסתכלים על 300,000 ילדים שנולדים כל שנה עם מחלה, אנחנו מוצאים שכמחצית מהם, זאת אומרת, 150,000 מתוך ה-300,000 ילדים עם אנמיה חרמשית, נולדים בשלוש מדינות - ניגריה, הרפובליקה הדמוקרטית של קונגו והודו. אלה שלושת המדינות שמייצרות מחצית מחולי האנמיה החרמשית מדי שנה. 150 מתוך 300,000. אוקי? וכמובן שגם בהרבה מקומות אחרים באפריקה האנמיה החרמשית מאוד נפוצה. יש סטטיסטיקות שראיתי, שמשהו כמו 6% ממקרי תמותת הילדים בהרבה אזורים באפריקה, כתוצאה מאנמיה חרמשית גם היום.

עמליה: אז אתה יודע, ישר תלמידת ההיסטוריה שבי מתעוררת ושואלת את עצמה ואותך, אם אנחנו רואים ייצוג מסיבי של אנמיה חרמשית בקהילת השחורים בארצות הברית, האם הם קיבלו איזשהו טיפול בתקופת העבדות?

ד"ר בלוך: אוקיי, שאלה מצוינת. אנחנו עוד מעט נעסוק בזה, כי האי-שוויון הזה, שנובע מזה שהאוכלוסייה היא אוכלוסייה יותר מוחלשת, אוכלוסיית החולים באנמיה חרמשית, קיים אפילו היום, אבל בוודאי כשאנחנו מדברים על אוכלוסיית העבדים של המאות ה-19, אפילו בתחילת המאה ה-20 בארצות הברית, סבלה מאוד מאפליה על הרקע הזה של המחלה הזו. ודרך אגב, אפילו השם של המחלה - תראי שבחרו כדי לאפיין את המחלה בתיאור שהוא תיאור מיקרוסקופי. אוקיי, קראו לזה אנמיה חרמשית. מה אנחנו רואים? חרמש. אנחנו לא רואים אנשים סובלים, אנחנו לא רואים אנשים חולים בסכנת חיים וכו'. אנחנו רואים חרמש מתחת למיקרוסקופ, כי היחס של הממסד המדעי הרבה מאוד שנים, אפילו עד לפני עשרות בודדות של שנים, היה יחס הרבה יותר מדעי ופחות אמפתי ואנושי. אפילו בתקופות אפלות יותר של ההיסטוריה נעשה שימוש באנמיה חרמשית כחלק מההוכחות לתיאוריות הגזע וכו'.

עמליה: לנחיתות, כן.

ד"ר בלוך: שהשחורים הם פחות עמידים וכו', והיה איזשהו פחד אפילו להידבק מהשחורים במחלות האלה, ויותר הפרדה וכו'. אבל כן, ללא ספק, יש פה בעיה ואנחנו נעסוק בה קצת יותר מאוחר, כי אני רציתי לדבר איתך קודם על איך מטפלים באנמיה חרמשית.

עמליה: אז באמת הזכרנו, בהקשר של הטיפול הזכרנו טיפול באופיאטים נגד כאבים.

ד"ר בלוך: נכון. קודם כל, אבל לפני זה צעד אחד אחורה, מכיוון שאם אנחנו רואים גם ברמה כרונולוגית, אז כשילד נולד ומזהים שיש לו אנמיה חרמשית, והיום יש בדיקות סקר שבודקות את זה כבר בלידה, אז אנחנו צריכים קודם כל להגן עליו, עוד לפני הכאבים, להגן עליו מזיהומים. אמרנו שזו סיבה מאוד שכיחה לתמותת תינוקות וילדים. ולכן ילד שנולד עם אבחנה של אנמיה חרמשית, מקבל מהיום שהוא נולד ועד גיל חמש, אנטיביוטיקה קבוע, פניצילין באופן קבוע, ששומר עליו מפני אותם זיהומים של חיידקים ספציפיים שהטחול יודע לטפל בהם. מעבר לזה כמובן כל החיסונים, ויש הרבה מאוד מהחיידקים האלה שהיום יש להם חיסון, אז אנחנו מחסנים את הילדים בגיל צעיר כדי שלא יחלו במחלות הקשות האלה, שהם מסכנות אותם כבר מינקות.

מעבר לזה באמת האתגר הגדול ביותר של עולם הרפואה זה הטיפול נגד כאבים, וטיפול באופיאטים הוא טיפול מאוד שכיח. עכשיו אני חייב להגיד שהיום, בעיקר בארצות הברית, גם במקומות אחרים, כשמדברים על מגפת האופיאטים ועל השימוש המוגזם באופיאטים ועל סכנת ההתמכרות וכולי, נוצרו כל מיני מגבלות, restrictions, למתן של אופיאטים, כי המטרה היא באמת לצמצם את השימוש באופיאטים למינימום הכרחי. מי שסובל מזה בין השאר, זה אנשים שחולים באנמיה חרמשית. כי הם באמת צריכים טיפול באופיאטים. אין מה לעשות עם זה, אין דרך אחרת. במצבים של התקף חמור של כאבים, הם חייבים את זה. והיום הם מוצאים שהממסד הרפואי הרבה פעמים, בעיקר אנשים שלא מספיק מכירים את הטיפול במחלה הזאת, נמנע מלתת להם אופיאטים, ואז הסבל שלהם אפילו מוגבר.

עמליה: אוקיי.

ד"ר בלוך: וזה אפרופו, שוב אני אפתח סוגריים, אפרופו, תתארי לעצמך, אדם שחור שמגיע למיון בלילה ואומר שכואב לו, כי יש לו אנמיה חרמשית, ולא רואים שום דבר שלא בסדר בגוף שלו, כן? הוא פשוט מתלונן על כאבים. הדבר הראשון שעובר לרופאי ה-.E.R בראש, זה מסומם, זה מישהו שרוצה לקחת אופיאטים והוא משחק ומנסה לעבוד עלינו, אבל זה לא המצב. האמת היא שהם באמת צריכים את האופיאטים האלה, וחלק ממאמצי החינוך לרופאים ולצוות רפואי זה לזהות שאם יש מישהו עם אנמיה חרמשית, הוא צריך לקבל את הטיפול הראוי נגד כאבים, ולא לחסוך דווקא באופיאטים. האנשים האלה זה אנשים שיש להם המון פניות חוזרות למיון, המון אשפוזים, לפעמים אפילו שמעתי על אנשים שכל חודש מתאשפזים בגלל התקפי כאבים שלהם, ולכן הטיפול בכאבים הוא מאוד מאוד חשוב.

ביחד עם הנוגדי כאב, הרבה פעמים גם נותנים להם נוזלים, כי חלק מהמטרה היא לדלל קצת את הדם, להחיש את הזרימה של הדם, גם במקומות שבהם יותר צר וקשה לעבור, וכשמעמיסים אותם בנוזלים, הזרימה של תאי הדם האדומים היא קצת יותר טובה. אז הרבה פעמים העמסת נוזלים ביחד עם נוגדי כאבים יכולה להעביר את ההתקף.

עמליה: וכדי לדלל את הדם, או כדי… אפשר גם לתת עירוי, עירוי של דם, עם תאי דם בריאים?

ד"ר בלוך: אוקיי, אז עוד פעם, אנחנו משתדלים להמעיט ככל שניתן במתן עירויי דם.

עמליה: למה?

ד"ר בלוך: כי מתן עירוי דם זה דבר מסוכן, תמיד.

עמליה: הבנתי.

ד"ר בלוך: אנחנו יכולים… כל פעם שנותנים עירוי דם מתורם למטופל, אנחנו מעמידים אותו בסכנה להתפתחות של איזושהי תגובה חיסונית למנת דם הזאת, מעבר לזה שאנחנו יכולים להדביק אותו בכל מיני מחלות שאנחנו לא מודעים להם. אוקיי? פעם זה היה איידס והפטיטיס סי, עכשיו אנחנו בודקים איידס והפטיטיס סי, אבל יכול להיות וירוסים שלא נבדקים, ודווקא בחולים של אנמיה חרמשית יכולים ליצור מחלה מאוד קשה. אז אנחנו משתדלים לצמצם את זה, אבל כמובן שאם צריך, אם האנמיה היא קשה, אין מספיק תאי דם אדומים, או יש איזשהו התקף של acute chest syndrome, כמו שדיברנו קודם, ודברים כאלה, הרבה פעמים כן נותנים עירוי דם, לפעמים אפילו עושים החלפת דם. זאת אומרת, מחברים אותו למין מכונה כזאת שמוציאה לו דם ומכניסה לו דם חדש במקום. ואפשר להגיע עד רמה של החלפה של בערך 50% מנפח הדם בתאים שהם תאים מתורם בריא, וככה להוריד בעצם את העומס של החרמשים האלה שסותמים לנו את כל דרכי הדם הקטנות.

עמליה: אבל בגלל הפגם הגנטי, גם הדם המוחלף באיזשהו שלב יהפוך לחרמשי, נכון?

ד"ר בלוך: לא, התאי דם שאנחנו מקבלים מתורם הם תאי דם תקינים. אין בהם את הפגם הגנטי, אבל הבעיה שלהם שיש להם זמן מחצית חיים של חודש-חודשיים, אוקיי? הם יתפרקו אחרי 120 יום, ותחשבי שהם גם בילו קצת בשקית לפני שהם הגיעו למטופל, אז זה נגיד יחזיק לאיזה חודש.

עמליה: הבנתי.

ד"ר בלוך: אוקיי. אחרי חודש כבר לא יישארו יותר תאי דם של תורם, וכל התאי דם יחזרו להיות התאי דם של המטופל. אבל שוב, מכיוון שזו מחלה שהיא מחלה כרונית-התקפית, אנחנו מטפלים בהתקף. אנחנו לא מטפלים בבעיה הבסיסית, אנחנו מטפלים בהתקף על ידי מתן של עירוי דם.

עמליה: אין טיפול בבעיה עצמה? זה הכול טיפול תומך?

ד"ר בלוך: אז ככה. יש היום כמה תרופות שאפשר לתת. יש תרופה מאוד ותיקה שנקראת הידרוקסיאוריאה, שעושה כל מיני דברים, גם קצת מצמצמת את הכאבים, וגם כנראה היא עושה דבר דווקא מאוד מעניין, היא כנראה מגדילה את האחוז של ההמוגלובין עוברי. זוכרת שאמרתי לך בהתחלה שיש HbA ו-HbF?

עמליה: כן, כן.

ד"ר בלוך: אז יש לנו, גם לנו, גם לי ולך, יש אחוז מסוים של המוגלובין עוברי בדם. לך כנראה קצת יותר מלי, כי בכל זאת את יותר קרובה…

עמליה: "את יותר תינוקת".

ד"ר בלוך: לעוברות, כן. לא, אבל האמת ש…

עמליה: "בציר העוברות את יותר עובר ממני".

ד"ר בלוך: כן, לא, סתם, סתם. יש לנו אחוזים בודדים של HbF, גם באופן טבעי ותקין. הידרוקסיאוריאה מעלה את הריכוז של ה-HbF, שהוא כמובן לא פגום, כי אין בו את השרשראות הפגומות, ומאפשרת קצת יותר הקלה מבחינת כמות תאי הדם האדומים החולים.

עמליה: יואו, זה ממש מי הנעורים.

ד"ר בלוך: כן, אבל הידרוקסיאוריאה, בואי נגיד…

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: זה לא התרופה הכי תמימה בעולם, זה סוג של כימותרפיה, נכון.

עמליה: למה, מה היא עושה?

ד"ר בלוך: היא עושה הרבה מאוד תופעות לוואי, כן, הרבה מאוד תופעות לוואי. עכשיו, בקצה הכי מתקדם שיש לנו כיום, נמצאת תמיד האפשרות לעשות השתלת מח עצם. עכשיו, השתלת מח עצם פותרת את הבעיה, כי התאים שמייצרים את תאי הדם, את כל תאי הדם, אבל גם את תאי הדם אדומים, הם תאי מח עצם. ברגע שאנחנו מכניסים לגוף של המטופל מח עצם של אדם בריא, הוא יתחיל לייצר תאי דם אדומים בריאים. מה הבעיה? אז תגידי, נעשה את זה לכולם, ונפתור לכולם את הבעיה, נכון?

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: הבעיה של השתלת מח עצם זה שהיא, גם היום, למרות שזה הרבה יותר שכיח, זה פרוצדורה רפואית מאוד מאוד מורכבת. הבעיה העיקרית של השתלת מח עצם זה בתגובה החיסונית שנוצרת בין מח העצם לבין הגוף, ולכן אנחנו צריכים שתהיה התאמה מדויקת בין הגוף של התורם לבין הגוף של הנתרם. הרבה פעמים מחפשים קרובי משפחה, שמבחינה גנטית, כמובן, חוץ מהקטע של האנמיה חרמשית, אבל מבחינת המבנה המאפיין שלהם דומים לנתרם, ואז הם יכולים לתרום עם סיכויים יותר נמוכים להתפתחות של תופעה חיסונית כזאת. אנחנו שומרים את השתלת מח העצם למקרים המאוד מאוד קשים, לאנשים שלא מסתדרים, שלא עוזרות להם כל התרופות וכל הטיפולים התומכים, כי יש לזה עדיין הרבה מאוד סכנות. חוץ מזה שזה כמובן פרוצדורה מאוד יקרה, ובאפריקה את לא תמצאי הרבה אנשים שיכולים להרשות לעצמם השתלת מח עצם, ששמה עיקר החולים.

עמליה: אז עד היום יש אי-שוויון בטיפול במחלה, לעומת נגיד, מחלות אחרות?

ד"ר בלוך: טוב, אז הבטחנו שנחזור לדבר על אי-שוויון, נחזור לדבר עכשיו על אי-שוויון, כי זה עוד נושא שהוא נושא מרכזי. כל פעם שתגגלי 'אנמיה חרמשית' באינטרנט, את תמצאי איזשהו שיח על התחום הזה של האי-שוויון. כן, זה מחלה של האוכלוסייה השחורה, שהיא תמיד אוכלוסייה שהיא קצת מקופחת. ולפעמים זה אפילו, כמו שאמרנו, יכול לתת כלים לאנשים גזעניים כדי להציג את האוכלוסייה הזאת בתור אוכלוסייה בעייתית.

והיה מחקר מאוד מעניין, שבחן את ההשקעה במחקר בשתי מחלות. מחלה אחת זה אנמיה חרמשית, שזה כידוע מחלה גנטית תורשתית של שחורים בארצות הברית, אנחנו מדברים על מחקר שנעשה בארצות הברית, אל מול ציסטיק פיברוזיס [כך במקור], שזה גם כן מחלה גנטית תורשתית, אבל של אנשים לבנים, דרך אגב הרבה מאוד יהודים. ונעשתה השוואה בכמה מושקע במחקר בכל אחת מהמחלות. אז קודם כל מבחינת מימון פדרלי, אנחנו מדברים עכשיו על המדינה, אוקיי? בציסטיק פיברוזיס מושקעים 2,800 דולר פר מטופל במחקר, לעומת אנמיה חרמשית שמשקיעים רק 800 דולר פר מטופל. זאת אומרת, 2,000 דולר פחות פר מטופל, בהשוואה בין ציסטיק פיברוזיס לבין אנמיה חרמשית.

אבל זה עוד מילא. כשאנחנו מסתכלים על התרומות של עמותות, זאת אומרת כסף שמגויס מהציבור למחקר במחלות האלה, אז בציסטיק פיברוזיס העמותות תורמות משהו כמו 7,600 דולר למטופל, למחקר, לעומת 100 דולר בלבד באנמיה חרמשית. פה כבר מדובר בסדרי גודל. זאת אומרת, הציבור האמריקאי, גם הממשל וגם האנשים בעלי הממון, מעדיפים להשקיע במחקר בציסטיק פיברוזיס ולא באנמיה חרמשית. בתקופה שבה נערך המחקר הזה, שאני מצטט לך עכשיו, נתגלו ארבע תרופות חדשות לציסטיק פיברוזיס, ורק תרופה חדשה אחת לאנמיה חרמשית. אז…

עמליה: כן, שזה ממש הביטוי בפועל של חוסר השוויון.

ד"ר בלוך: שזה בהחלט אומר שיש כמובן הרבה מאוד בעיה, ואנחנו לא מדברים כבר על מדינות עולם שלישי, ששם כמובן כולם מקופחים, ורוב החולים כאמור נמצאים במקומות כאלה, שגם ההשקעה וגם ה-resources, המשאבים, הם הרבה יותר נמוכים. זאת אומרת, אנמיה חרמשית כנראה איתנו לעוד לא מעט זמן, גם מכיוון שאנחנו לא משקיעים מספיק בלחקור אותה.

עמליה: כן. אז דיברנו על הטיפול המתקדם ביותר, שהוא השתלת מח עצם, שהוא בסופו של דבר עדיין טיפול בסימפטום. אבל אולי אחרי ההפסקה, תוכל לספר לי על טיפולים אפילו יותר מתקדמים, של ממש טיפול במקור, בגן עצמו?

ד"ר בלוך: כן, כמה שאפשר. וגם אני חייב לך את הסוף של הסיפור של וולטר נואל.

עמליה: מעולה. אז נצא להפסקה, ומיד נחזור.

[מוזיקת רקע]

[חסות]

[מוזיקת רקע]

עמליה: אז תיארת את הפגם הגנטי בתור… כמו טעות הקלדה, ממש אות אחת בקוד הגנטי שהוחלפה, שהיא פגומה. אבל אפשר ממש לייצר איזושהי עריכה של האות הזאת, לשנות את הגן הפגום?

ד"ר בלוך: כן, הנושא הזה זה נושא לפרק שלם, ואני מבטיח שמתישהו אנחנו נעסוק גם בזה, בכל הנושא של קריספרים ועריכה גנטית. וכן, היום יש לנו טכנולוגיה שמתפתחת בקצב מטורף, שזה כמעט ההבדל בין מכונת כתיבה למעבד תמלילים, אוקיי? זאת אומרת, במכונת כתיבה, את יודעת, אם את מקלידה וטעית באות, אז הלך עלייך, את יכולה מקסימום להחליף דף ולהתחיל מחדש.

עמליה: לשים טיפקס.

ד"ר בלוך: בדיוק. במעבד תמלילים אפשר פשוט לסמן את האות השגויה, וללחוץ backspace, ולכתוב אות אחרת. קריספר מאפשר לנו להיכנס לתוך הגנום של החיה, של האדם, ולערוך את הגנום הזה, לערוך, כמובן לתקן טעויות. אנחנו עוד לא שם היום, אבל זה יקרה בקרוב. וכשתהיה לנו את הטכנולוגיה הזאת, נוכל להשתמש בה גם לטיפול באנמיה חרמשית.

את זוכרת שסיפרתי לך שהבעיה הכי קשה של מח עצם, של השתלת מח עצם, זה התגובה שנוצרת בין המח עצם לבין הגוף של המטופל. כי המח עצם לא שייך למטופל, הוא שייך למישהו אחר, ותמיד החוסר זיהוי הזה גורם לאיזושהי תגובה חיסונית. תארי לעצמך שאני יכול לקחת מח עצם של המטופל, של האדם שיש לו גנים פגומים, כן? לקחת את זה, במבחנה לתקן את הגנים שלו שיהיו תקינים, ואז להחזיר לו את זה בחזרה לגוף. אוקיי? ברגע שאני עושה את זה, אין סיבה שתהיה תגובה חיסונית, כי זה המח עצם של אותו אדם. זאת אומרת, הוא לא יילחם במח עצם של עצמו. ולכן… המח עצם של עצמו לא יילחם בו, לא חשוב. אז ברגע שאנחנו יכולים לעשות את זה, ברגע שיש לנו את הטכנולוגיה לשנות ולעשות עריכה גנטית, אנחנו יכולים לתקן את מח העצם של אותו אדם, ולאפשר לו לייצר המוגלובין תקין.

מעבר לזה, יש גם כל מיני פתרונות גנטיים אחרים, של לשנות את הגנום ככה שייווצר יותר המוגלובין F, שדיברנו עליו כבר פעמיים בעבר. אבל, כל הדברים האלה הם עדיין ברמת מחקר. שמעתי חוקרת מאוד מעניינת מברקלי, לדוגמה, שעושים שם כל מיני דברים מאוד מעניינים. הכול עדיין ברמת המחקר. אנחנו, אני מאמין שזה יקרה בתקופת חיינו, אני לא יודע אם בחמש-שש השנים הקרובות, אבל אני מאמין שאנחנו נראה כבר בדור שלנו התקדמויות מאוד משמעותיות בכל מה שקשור לטיפול באנמיה חרמשית.

עמליה: כן, זה נשמע ממש מדע בדיוני.

ד"ר בלוך: כן, ללא ספק מדע בדיוני, אבל בימינו אנו. וחשוב לציין, רק בשביל לסבר את האוזניים של המאזינים שלנו, עדיין מדובר במחלה שהתוחלת חיים הממוצעת שלה בעולם המערבי, בארצות הברית, היא 50 שנה. זאת אומרת, 20 שנה פחות מהממוצע באוכלוסייה. אז יש עוד מה לעשות, אנחנו מקווים שזה יקרה כבר בתקופת חיינו, אבל ללא ספק האתגר עדיין גדול.

עמליה: אז מה סוף הסיפור של וולטר קלמנט נואל, שהבטחת שתספר לי? המטופל הראשון שאובחן עם אנמיה חרמשית.

ד"ר בלוך: אז וולטר מיודענו, לצערו, נולד איזה מאה, מאה מוקדם מדי, [מחייך] ולא יראה את ההתפתחויות הטכנולוגיות החדשות שאנחנו מדברים עליהם. אבל הוא, האמת היא, איכשהו הצליח לסיים את לימודי הרפואת שיניים. הוא אפילו היה כנראה מאוד מוכשר ומאוד מוצלח, הוא חזר לגרנדה, פתח שם מרפאה של רופא שיניים, בעיר הגדולה. כמו שאמרתי לך, המשפחה שלו הייתה מאוד עשירה, היה איזה בניין שם בעיר שהיה בבעלות המשפחה שלו, אז הוא פשוט גר בקומה העליונה, פתח את המרפאה שלו בקומה התחתונה. אנחנו לא יודעים הרבה על החיים שלו בשנים האלה. אנחנו יודעים שהוא היה כנראה מספיק מצליח בשביל לקחת עוזר, זאת אומרת, כנראה שהיה לו מספיק לקוחות, והוא עשה עבודה מאוד יפה, והוא היה מאוד מוערך באופן כללי.

הוא אף פעם לא התחתן, ובשנת 1915, זאת אומרת שהוא היה בן 31, משהו כזה, הוא ניסח לעצמו צוואה, זאת אומרת, איכשהו הוא כנראה הרגיש שהוא לא יאריך חיים יותר מדי, בגלל כל המחלות שהיו לו וכו', ובאמת, שנה לאחר מכן, ב-1916, עבר עליו יום מאוד מתיש, הוא השתתף באיזשהו מרוץ סוסים, ואז הוא הלך הביתה דרך מאוד ארוכה, ואז הוא עושה אמבטיה חמה, והוא יצא מהאמבטיה והרגיש צמרמורות ומין חולשה כזאת, שהפכה להיות דלקת ריאות, שהפכה להיות דלקת ריאות חמורה, אולי גם acute chest syndrome מה שאנחנו מכירים היום, והמצב שלו החמיר עד שהוא נפטר במאי 1916, בגיל 32 בלבד. נואל ידידנו נקבר בבית העלמין שמשקיף על הים הקריבי, לצד אחותו, שנפטרה גם היא בגיל צעיר מדלקת ריאות, ולצד אביו, שנפטר גם הוא בגיל צעיר, בגיל 36, ממחלת כליות. היום אנחנו יודעים שככל הנראה האנמיה החרמשית הייתה נפוצה במשפחתם.

עמליה: כן.

ד"ר בלוך: זה הסוף של הסיפור.

עמליה: הסיפור שלו עצוב.

ד"ר בלוך: כן, סיפור בלי סוף שמח, אבל כן אפשר במידה מסוימת להגיד שנואל היכה את כל הסטטיסטיקות. בתור אדם שחור עם אנמיה חרמשית הוא הצליח להגיע להישגים יפים מאוד גם ברמה האקדמית, גם ברמה המקצועית, והוא היה אדם מאוד מכובד. הוא נפטר בגיל צעיר, זה נכון. לא היה אז שום טיפול מהטיפולים שאנחנו מכירים היום, לא אנטיביוטיקות ולא חיסונים, ולא הידרוקסיאוריאה, ובטח שלא השתלת מח עצם. אבל הוא קנה את עולמו במידה מסוימת בזה שהוא המטופל שהכי קשור לנושא של אנמיה חרמשית.

דרך אגב, זה לא קורה הרבה. בדרך כלל, כשאנחנו מדברים על case studies או case report, אנחנו מזכירים את השם של הרופא, נכון? זאת אומרת, הרבה פעמים אומרים הרופא הזה והזה תיאר מטופל שהיה לו, וכמעט אף פעם אנחנו לא מכירים את המטופל. במקרה הזה, היו היסטוריונים שממש הלכו ועקבו אחרי מסלול חייו, את רואה שאני יכול לתת לך הרבה פרטים.

עמליה: כן, כי זה גם מעניין באמת ברמה הפוליטית-היסטורית, היחס הזה.

ד"ר בלוך: זה מאוד מעניין, זה מאוד מעניין, ובזכות אותם חוקרים אנחנו יודעים לספר הרבה על וולטר קלמנט נואל, שקיבל עוד אזכור קטן בפודקאסט, משהו כמו מאה שנה אחרי שהוא נפטר.

עמליה: טוב, אנחנו שמחים להיות, לתת לו קרדיט.

ד"ר בלוך: וכמובן לאיירונס, הסטאז'ר, שלא קיבל את הקרדיט בזמן אמת.

עמליה: נכון, גם הוא לא קיבל את הקרדיט.

ד"ר בלוך: כן.

עמליה: טוב, אז אולי ניתן עוד קרדיט אחד אחרון למישהו שאנחנו ממש אוהבים.

ד"ר בלוך: כן, טוב, תגידי את.

עמליה: יותם שלנו, אהובינו, העורך והמפיק, עוזב אותנו לדרך חדשה ומשמחת.

ד"ר בלוך: כירורג הסאונד, יש לומר, כירורג הסאונד. אני רוצה להגיד משהו. יותם מלווה את הפודקאסט כבר תקופה, ואין דרך לתאר כמה השפעה הייתה ליותם על התוצר שאתם שומעים עכשיו, ובעצם על כל העשרות פרקים האחרונים, אני לא יודע כמה פרקים הוא היה מעורב. אז קודם כל, יותם, אתה אדם מקסים ואתה סופר מוכשר, ואני בטוח שגם באתגרים הבאים שאתה תבחר לעצמך, אתה תצליח מאוד. לי היה תענוג לעבוד איתך, ואני שמח על כל פרק שיצא לנו לעשות ביחד. קצת עצוב, קצת שמח, כי בכל זאת, המטרה היא לצמוח ולגדול ולהתפתח הלאה. אז המון המון בהצלחה, תודה רבה על כל העבודה הנפלאה שעשית ועל החברות, ושנתראה רק בשמחות, ואולי בעתיד.

עמליה: אז תודה, יותם, ותודה לרן לוי, העורך הראשי, ולדני טימור, המנהל העסקי. תודה לאביב שם טוב, סמנכ"ל התפעול, להדס דרוקר, מנהלת הדיגיטל, תודה לאפי בריק, מנהל המכירות. תודה יובל.

ד"ר בלוך: ותודה גם לך, עמליה, מאוד נהניתי.

עמליה: גם אני. אז נתראה בפרק הבא?

ד"ר בלוך: יאללה, ביי. [מוזיקה] בינתיים, בסדר?

יותם: כן, זה אחלה, אבל רק שימו לב לשעון.

ד"ר בלוך: אני לא אכפת לי מהשעון.

יותם: טוב, בסדר.

ד"ר בלוך: זהו, אתה הולך, אתה כבר, אין לך שום שליטה עלינו. אנחנו כבר לא מקשיבים לך. בואי נעשה את זה זריז, שיותם לא יתעצבן. אני עדיין קצת מפחד ממנו. [מוזיקה] ומשתדלים לא לסכן יתר על המידה את המטופלים שכן אפשר לאזן. טוב, בסדר שם?

עמליה: כן, כן, אני גוררת את הכיסא. אני לא מצליחה להסתדר איתו.

ד"ר בלוך: תפסיקי לגרור אותו עם האף. [מוזיקה] יאללה, תני לנו את הקרדיטים, עמליה.

עמליה: זהו, אני… זה בטלפון שלי שלא לידי, אז אני הולכת להביא אותו דקה, בסדר?

ד"ר בלוך: יאללה. אתה רואה יותם, אתה רק עוזב וכבר מתפוררת פה כל המשמעת, אין יותר משמעת, אין, זה… אנשים עושים מה שבא להם, זה אצלי בטלפון, זה אצלי בזה. עזוב.

[אות מוזיקלי]

לפודקאסטים נוספים של רשת עושים היסטוריה ולהצטרפות לרשימת התפוצה של התוכנית בדואר האלקטרוני, בקרו ב osimhistoria.com או הורידו את אפליקציית עושים היסטוריה בחנות האפליקציות של אנדרואיד.

[אות מוזיקלי]

 

לעוד פרקים של הפודקאסט לחצו על שם הפודקאסט למטה

17 views0 comments

Comments


bottom of page