top of page

תל אביב 360 - האם בעוד כמה שנים אנחנו נראה פחות מקרים של אוטיזם, אלצהיימר וסכיזופרניה?

מרבית אוכלוסיית הסובלים מאלצהיימר הם מעל גיל 65, כ-5% מהחולים מראים תסמינים בגילאי 40-50, אולם אחוז מזערי של החולים מראים תסמינים בגיל העמידה משום שהמחלה מתפתחת לאורך תקופה של כעשר שנים. מה הם הסימנים הראשוניים למחלה והאם ניתן לעצור אותה בשלבים הראשוניים שלה? האם נמצאה התרופה למחלה?

פרופ' אילנה גוזס, מנהלת המעבדה לנוירואנדוקרינולוגיה מולקולרית, הפקולטה לרפואה וביה”ס סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב עונה על השאלות וגם מספרת על סכיזופרניה, שהיא מחלה נפשית כרונית שמתבטאת בהתקפים פסיכוטיים ובסימפטומים מגוונים, שבעטיים הסובל מהמחלה מתקשה לתפקד באופן נורמטיבי. זאת ועוד משתפת כיצד פיתוח שלה עשוי למנוע פיגור התפתחותי ואוטיזם כבר מגיל לידה.

 

תאריך עליית הפרק לאוויר: 08/06/2023.

קריין: תל אביב 360, ערוץ הפודקאסטים של אוניברסיטת תל אביב.

מיכאל: מהם הסימנים הראשונים לאלצהיימר? האם ניתן לעצור את התהליך בשלביו הראשונים? מה גורם לסכיזופרניה? מה גורם לאוטיזם? האם יש תרופות לכל התופעות הללו?

שלום, כאן מיכאל מירו, בערוץ הפודקאסטים של אוניברסיטת תל אביב, תל אביב 360.

שלום לך, הפרופסור אילנה גוזס.

פרופ' גוזס: שלום וברכה, בוקר טוב.

מיכאל: את מנהלת המעבדה לנוירואנדוקרינולוגיה, זה שם ארוך, מולקולרית, על שם אלטון, בפקולטה לרפואה על שם סאקלר, ובשותפות גם עם בית הספר סגול למדעי המוח באוניברסיטת תל אביב. זאת התמחות מאוד מיוחדת, המוח.

פרופ' גוזס: נכון מאוד, תמיד עניין אותי המוח, וגם עניינה אותי בעצם הביולוגיה של המוח, המולקולרית. זאת אומרת, איך המולקולות מנהלות לנו את המוח.

אז בזה… זה עכשיו שטח שלם, אבל לפני לא הרבה שנים אני הייתי ככה די יחידה, או לא בדיוק יחידה, אבל מהחלוצים. ובעצם, אז אם אנחנו שואלים על מחלות, כמו שאתה הזכרת, אז כמובן כל אחד מסתכל לפי נקודת המבט שלו. אז כמובן בנקודת המבט שלי אני מסתכלת על המולקולות, על חלבונים בעיקר, ואני מנסה להבין איך מוח מתפקד.

אז אם אתה שואל אותי, איך אנחנו… האם אנחנו יכולים לגלות את מחלת אלצהיימר מוקדם? ולמה היא נוצרת? אם היינו יודעים למה היא נוצרת, כמובן שהיינו מיד פותרים את הבעיה.

מיכאל: כי זאת השאלה הראשונה שרציתי לשאול…

פרופ' גוזס: נכון…

מיכאל: כי את מדברת על מולקולות, וקשה לנו לחשוב על המוח כמולקולות. אנחנו חושבים על המוח כמערכת שמנהלת אותנו, ואנחנו חושבים דרכה, ואת אומרת, רגע, רגע, בוא נסתכל מה עובד שמה. ואלצהיימר זה דבר שאנחנו פתאום נקלעים אליו, ולא יודעים מה לעשות.

פרופ' גוזס: אז זה לא כל כך פתאום, אנחנו יודעים מה גורמי הסיכון למחלת האלצהיימר. עדיין, זה בקורלציה, זה עדיין לא אומר שזה הגורמים, אבל אנחנו יודעים. למשל, עצם העובדה שאנחנו אנשים, זה כבר גורם סיכון (צוחקת), וגורם סיכון...

מיכאל: לחיות זה גורם סיכון.

פרופ' גוזס: כן, זה גורם סיכון. וגורם סיכון מאוד רציני למחלת האלצהיימר, זה הזקנה. זאת אומרת, אם לא נזדקן, אם נמצא את סם החיים, בני אלמוות, אז מחלת אלצהיימר תיעלם. וגם כשבעצם לפני… דוקטור אלצהיימר גילה את המחלה לפני, או בעצם נתן שם למחלה על שמו, לפני למעלה מ-100 שנה. ואז זה הייתה מחלה מאוד מאוד נדירה, כי אנשים פשוט לא האריכו ימים. אז גורם הסיכון העיקרי זה זיקנה, ואנחנו יודעים שעם הזיקנה אנחנו מאבדים חומר. אז זה דבר אחד.

חוץ מזה, המולקולות זה בעצם גם הגנטיקה. אז אנחנו יודעים שיש גנטיקה מסוימת באנשים שעלולה לדחוף את המחלה קדימה.

היום אנחנו לא יודעים בעצם לרפא את המחלה. אז זה לא… לא כל כך צריך שנדע שאנחנו נהיה חולים, כי מה זה יועיל בעצם? מה שכן יועיל, זה אנחנו יודעים שאורח חיים תקין, ושמירה על אורח חיים תקין… מה זאת אומרת אורח חיים תקין? אכילה, תזונה נכונה. יש מחקרים לכאן ולכאן, אבל הדיאטה הים תיכונית אולי טובה. אז תזונה נכונה, התעמלות אירובית, אנחנו… זה טוב לחיות כמו שצריך. לא יותר מדי לדאוג, כי גורמי דחק, זה גם כן יכולים לגרום...

מיכאל: הרבה מחלות נגרמות מדחק.

פרופ' גוזס: נכון. וגם המערכת החיסונית, גם כן קשורה. זאת אומרת… אז שוב, ככל שאנחנו מזדקנים, המערכות יוצאות מכלל שימוש, ואנחנו… ואז אנחנו יותר חשופים למחלות. אז הגנטיקה והסביבה בעצם יכולות לדחוף את המחלה.

אבל עוד דבר שבעצם מצאו חוקרים אחרים, ואני מצאתי את זה בהקשר לדחק, זה למשל זיהום אוויר והשכלה. השכלה, אז טוב שאנחנו באוניברסיטה, השכלה מגינה. שנות השכלה מגינות מפני, בעצם, גם אלצהיימר וגם… הפרעה פוסט-טראומטית.

מיכאל: את יודעת, את עוררת אותי עכשיו לשאול אותך שאלה, כי תמיד אומרים שבגיל מבוגר כדאי ללמוד, למשל, שפה חדשה, ללמוד מוזיקה, טוענים שזה טריינינג למוח שעוזר להתגבר על דברים.

פרופ' גוזס: אז מבחינת מוזיקה, מה ש… זה משהו שיודעים ומנסים לטפל במוזיקה. מסתבר שהמרכז של המוזיקה במוח לא עובר… לא מתקלקל, כאילו, במחלת אלצהיימר בהתחלה. ואז אם משמיעים לחולה שכבר ממש לא מדבר אפילו, מוזיקה שהוא מכיר ואוהב, אז הוא יכול להתחיל לשיר את זה. אז מוזיקה וטיפול במוזיקה יכול מאוד מאוד לעזור. זה נקודה מאוד מעניינת וחשובה, לדעתי.

מיכאל: וללמוד מוזיקה?

פרופ' גוזס: וללמוד מוזיקה...

מיכאל: נניח… עכשיו ללמוד יפנית.

פרופ' גוזס: אז זהו, ללמוד יפנית, אולי זה יהיה קצת קשה, אבל כמובן… זה בדיוק כמו שריר. אז אם אתה מתעמל, אז השריר נעשה מאוד שרירי.

אז אותו דבר, המוח הוא לא שריר, אבל אם אתה מאמן אותו, אז בעצם הוא יתפקד יותר טוב. אז זאת אומרת, כל הזמן לעורר את המוח. מה שאנחנו עושים עכשיו, למשל, מגן על המוח שלי ושלך. אז זה נקודה מאוד מאוד חשובה.

מיכאל: ללמוד דברים חדשים, שלא ידענו אותם קודם.

פרופ' גוזס: ללמוד דברים חדשים… לקרוא… לקרוא וללמוד, זה תמיד תמיד תמיד… תמיד עוזר.

אבל כשהמוח… מה שקורה בעצם במחלת אלצהיימר, זה המוח עובר דגנרציה. זאת אומרת, הוא בעצם תאים מתים, והוא מצטמק. זה אחד הדברים העיקריים. וכשהוא מצטמק, אז בעצם מאבדים, כי המוח זה לא איבר הומוגני. זה לא בדיוק אותו דבר, זאת אומרת, יש אזורים במוח. כמו שאמרתי, האזור של למידת המוזיקה. אז ברגע שהוא מצטמק, בעצם מאבדים יכולות. אפשר ללמוד, אבל לפעמים זה קצת קשה.

מיכאל: אני מתכוון כרפואה מונעת. זאת אומרת, לעשות את זה כבר...

פרופ' גוזס: כרפואה מונעת, בהחלט, בהחלט, בהחלט.

מיכאל: כמו שאומרים, יצאת לפנסיה, או אפילו לפני כן, זה חלק מהדברים.

פרופ' גוזס: וגם אולי לא כל כך כדאי לצאת כל כך מהר לפנסיה, כדאי להמשיך לעבוד תמיד.

מיכאל: שזה חומר למחשבה, למקבלי החלטות. מה אתם מעדיפים? אנשים שהם עובדים ובריאים, או לטפל בהם?

פרופ' גוזס: כי משהו שאני כל הזמן רוצה להגיד, זה טיפה פוליטית, אז העולם עומד על שלושה דברים. על התורה, בסדר? העבודה, וגמילות חסדים. אז אנחנו, גם התורה זה ללמוד, וגם העבודה. אז זה לא כדאי להפסיק. לא להגזים, אבל לא כדאי להפסיק.

מיכאל: כן, שזה מסר. וכשדיברתי על תרופות, הנה זו דוגמה לתרופה, והיא גם לא כימיה, אלא מפעילה את הכימיה של הגוף.

פרופ' גוזס: נכון.

מיכאל: אז דיברנו על האלצהיימר, ותיכף נחזור אליו. אז בואי נדבר על הסכיזופרניה.

פרופ' גוזס: אני דרך אגב, באלצהיימר יש שתי פתולוגיות חלבוניות. אז כיוון שאני אוהבת חלבונים, אז אני אגיד את זה, כי הרבה פעמים מגדירים כך את המחלה.

מיכאל: ואת רואה בכלל את התופעות דרך חלבונים.

פרופ' גוזס: דרך חלבונים וגנים. דרך… קודם הגנים. אז באלצהיימר, מה שדוקטור אלצהיימר ראה, זה משקעים. חוץ מזה שהוא ראה שהמוח התכווץ, הוא ראה משקעים. אז יש משקע אחד של עמילואיד, זה נקרא, ומשקע שני של טאו, כמו T-el A-viv U-niversity.

והמשקע של טאו… משקע של עמילואיד יכול להופיע במוח, והחולה לא חולה. אבל ברגע שמופיע משקע של טאו ומתקדם, אז בעצם המחלה יותר מתקדמת. כי זה קשור גם ב… שניהם קשורים במוות של תאים, אבל לפי דעתי, ואני עובדת על טאו, טאו רץ עם המחלה. זאת אומרת, ככל שיש יותר, אז בעצם יש יותר מחלה, וזה לא רק אני חושבת, יש עוד הרבה שחושבים כמוני.

אז זהו, ובעצם התרופות שאנחנו מנסים לפתח, מבוססות, גם אני, מבוססות על העמילואיד, ויש כבר כמה תרופות שאושרו, וקצת אפשר לדבר עליהן, וגם על טאו, כרגע אין שום תרופה, אף תרופה שאושרה לגבי טאו.

מיכאל: ואת אומרת שכאן לא עוזר משהו חיצוני, שאנחנו יכולים להגיד לגוף: "שנה כיוון"? זאת אומרת, לעשות משהו חדש באורח החיים.

פרופ' גוזס: לא כל כך. כי בעצם המשקעים האלה של עמילואיד, באחוז מאוד קטן של האוכלוסייה, אחוז אחד, משהו כזה, אולי שניים, זה גנטי. ואז בעצם יש את המשקעים של הטאו, סליחה, של עמילואיד. מרוב שאני אוהבת את טאו, אמרתי טאו, אבל של עמילואיד. אז בעצם, אז אנחנו יודעים שזה קשור למחלה. כי אם המחלה, אם יש מוטציה, בגן שיוצר את העמילואיד, מוטציות מסוימות, אז אנחנו...

מיכאל: ממה מורכב עמילואיד?

פרופ' גוזס: ממקטע קטן של החלבון, שזה נקרא פפטיד, שהוא שוקע.

מיכאל: זאת אומרת, זה חלבונים ש...

פרופ' גוזס: ששוקעים.

מיכאל: ששבורים, או...

פרופ' גוזס: לא חייבים להיות שבורים.

מיכאל: הם לא במבנה הרגיל שלהם, אני אומר רק.

פרופ' גוזס: בדיוק, הם שוקעים, ואז המשקעים האלה הם בעצם יכולים… לא רק המשקעים, בעצם גם שהם יוצרים צברים שצפים להם שם, אז זה בעצם הורג תאים. והטאו הוא בעצם נמצא בתוך התא, ואז הוא פתאום עובר, נוצר צֶבֶר, הוא יכול לפוצץ את התא. ובעצם לא עושה את התפקיד שלו.

מיכאל: ואז זה יוצר גם לחץ בתוך המוח.

פרופ' גוזס: קרוב לוודאי, זה לא כל כך… יותר הדגנרציה היא ברורה.

מיכאל: מה שקורה בתוך המוח אנחנו לא יודעים. זאת אומרת, יותר...

פרופ' גוזס: אנחנו יודעים, אנחנו כבר בעצם יכולים לסמן את זה, לא שאני עושה את זה, אבל הרופאים יכולים בעצם בשיטות של הדמיה לראות את המשקעים, ולעקוב אחרי המשקעים.

מיכאל: לראות ובעצם לעמוד חסרי אונים.

פרופ' גוזס: אז לגבי העמילואיד, מה שנותנים, זה כמו חיסון, אבל זה עדיין… זאת אומרת, זה כבר אושר על ידי ה-FDA במין אישור כזה, שלוש תרופות כאלה כבר אושרו.

מיכאל: קוראים לזה אישור חירום.

פרופ' גוזס: דומה, ועדיין עושים בעצם ניסיונות, וזה עדיין במחקר, זה עוד לא שם.

מיכאל: כן. מבחינה אתית, אני מתאר לעצמי שמבקשים את הסכמת החולים לקבל את זה?

פרופ' גוזס: כן, גם חולים לפעמים רוצים, אבל הבעיה היא שזה עוד לא נראה שזה ממש יעצור את המחלה.

מיכאל: הבנתי.

פרופ' גוזס: ויש תופעות לוואי גם.

מיכאל: שזאת אחת הבעיות הקשות בעולם התרופות.

פרופ' גוזס: כן.

מיכאל: אז בואי באמת נעבור לסכיזופרניה, אחר כך לאוטיזם, וננסה לראות כי זה הכול בא בתוך אותה קופסה שהיא כל כך יקרה לליבנו.

פרופ' גוזס: כן.

מיכאל: למרות שקוראים לה מוח.

פרופ' גוזס: כן. אז בסכיזופרניה, בעצם העניין שלי, אז כל אחד מדבר על חלקת עולמו הקטנה. אז…

מיכאל: את הולכת לחלבונים.

פרופ' גוזס: בדיוק.

מיכאל: זאת אומרת, בשבילך כל תופעה במוח זה הולכים לחלבונים.

פרופ' גוזס: לא בדיוק, אבל איך הגנים והחלבונים בעצם קשורים למופע של המחלה. אז מה שאני מתעניינת מאוד, ועשיתי גם על זה את הדוקטורט שלי, בעצם במבנה מה שומר על תא העצב, על המבנה שלו, ותא העצב, יש לנו תא פה, עם שלוחות מאוד מאוד מאוד… תא במוח, עם שלוחות מאוד מאוד מאוד ארוכות.

אז השאלה, מה מייצב את זה? בעצם אנחנו צריכים פיגומים ומערכת תובלה. אז יש כזאת מערכת שנקראת הציטוסקלטון, והיא שומרת על התא, או יש גם, אני אסבך עוד יותר את קהל המאזינים…

מיכאל: את אומרת, ציטוסקלטון, שזה קשור גם לשלד?

פרופ' גוזס: בדיוק, זה שלד התא, ומערכת התובלה, זה בעצם מערכת, אותה מערכת, שהיא גם תובלה וגם שלד. ובעצם, אז מה שקורה במחלת אלצהיימר, המערכת הזאת נהרסת, בעצם. והחלבון טאו ששוקע, הוא בעצם קשור למערכת הזאת.

אותו דבר קורה גם במחלת סכיזופרניה. בסכיזופרניה, גם כן, יש בעצם פעילות לא נכונה, של המערכת הזאת, של שלד התא. ובנוסף, מה שאנחנו גילינו, וזה גם באלצהיימר, ובכלל במחלות של הצטמקות המוח, זה שיש תהליך נוסף בתא. ש… זאת אומרת, זה מערכת ותהליך, שבעצם החוקרים שגילו אותה קיבלו על זה פרס נובל, שנקראת אוטופגיה. והמערכת הזאת, בעצם, מה שהיא עושה, היא מסלקת, זה כמו שואב אבק, שמסלקת את הצברים האלה, הרעילים, של החלבונים שנאספים, כמו טאו… במיוחד כמו טאו וכמו עמילואיד. זאת אומרת, זה מסלק אותם לפני… העמילואיד נוצר מחוץ לתא.

מיכאל: זאת אומרת, זה מנגנון התגוננות של הגוף בשגרה…

פרופ' גוזס: בדיוק. מנגנון…

מיכאל: אבל זה הוא יודע לעשות…

פרופ' גוזס: בדיוק.

מיכאל: הוא מכיר את הדברים האלה, ובעצם, כשאנחנו מדברים על סכיזופרניה, ואנחנו מדברים על אלצהיימר, יש פה בעיה.

פרופ' גוזס: נכון.

מיכאל: וכל אחד עושה טוויסט למקום אחר.

פרופ' גוזס: בדיוק. אז במה שאנחנו גילינו, זה כבר גילינו לפני כמה שנים טובות, אז בנתיחה שלאחר המוות, הסתכלנו על מוחות של חולי סכיזופרניה, וגילינו שהמנגנון הזה של האוטופגיה פגוע, לא רק, זאת אומרת, פגוע גם בחולי סכיזופרניה, לא רק במחלות של דגנרציה, כי סכיזופרניה לא נחשבת למחלה… המוח לא מצטמק, אבל יש בעיות, יש בעיות של… ויש קצת מוות של תאים, ובעיקר מוות של… או פעילות גם יתר, של קשרים בין התאים. אז מצאנו בעצם שיתוף בין המחלות האלה, מבחינה הזאת.

ובסכיזופרניה, מה שאנחנו יודעים, אנחנו יודעים על הפסיכוזה. וזה מטופל. אבל מה שאנחנו פחות, ואנחנו לא יודעים עדיין לטפל, זה בעצם ההפרעה הקוגניטיבית שקשורה בסכיזופרניה. אז אתה יודע, אנשים, חולי סכיזופרניה, הרבה מהם הם בעצם אלה שהם חסרי הבית. שזה אנשים שהם… יש להם את הבעיה הפסיכוטית שאפשר לטפל בה, אבל יש להם גם הפרעה קוגניטיבית, שהיא מה שגורם להם בעצם, התנהגות היומיומית שלהם מאוד נפגעת. ובזה אין עדיין טיפול.

מיכאל: כן, את אומרת שאפשר לטפל בחלק מזה, אבל זה טיפול בעצם חיצוני, זה לא טיפול פנימי, זאת אומרת, זה לא טיפול בבעיה.

פרופ' גוזס: זה לא טיפול בבעיה…

מיכאל: רק באחד הסימפטומים.

פרופ' גוזס: וכשמנסים, עכשיו בעניין שלי, כשמנסים למצוא מה הגנים שקשורים לסכיזופרניה, יש לזה היבט גנטי, אבל זה לא גן אחד, זה מכלול של גנים, שבעצם, זאת אומרת...

מיכאל: שאם הם באים באיזו קומבינציה מסוימת, עלולה להיות סכיזופרניה, ולא יודעים מהו אותו מפתח.

פרופ' גוזס: אז יש למשל, ואני עבדתי על זה, זאת אומרת, יש לי עבודה על זה, ואני קצת עובדת על זה, אז יש גנים שאנחנו יודעים שאם יש בהם מוטציה מסוימת, יש סכיזופרניה. אבל באופן עקרוני, כאילו אם אתה מסתכל על כל, כמו שאמרתי לך, שבאלצהיימר אנחנו יודעים שזה אחוז או שניים, אנחנו יודעים שאם יש מוטציה בעמילואיד, או בחלבונים שקשורים אליו, אז יהיה אלצהיימר. אבל באותו דבר, זה בסכיזופרניה, אז יש קצת גנים שאנחנו יודעים שהם גורמים, אבל רוב האנשים אנחנו לא בדיוק יודעים למה הם חולים, זהו.

מיכאל: אז אנחנו נעים בין האלצהיימר שאמרת, שמרכיב העיקרי הוא זיקנה, אל הסכיזופרניה שכאן אין גיל, זאת אומרת, היא לא תלויית גיל, אלא יותר...

פרופ' גוזס: היא מתפרצת באנשים צעירים.

מיכאל: בדיוק.

פרופ' גוזס: אבל יש, האמת שגם...

מיכאל: אגב, גם אלצהיימר כבר רואים שלפעמים...

פרופ' גוזס: לפעמים, אבל זה בדרך כלל גנטי. אם זה מתחיל מגיל מאוד צעיר, קרוב לוודאי שיש לזה…

מיכאל: אז הולכים לגנטיקה.

פרופ' גוזס: צריך להסתכל מה קרה עם ההורים, אבל קרוב לוודאי שיש לזה איזשהו רקע גנטי. בסכיזופרניה, יכול להיות שזה גם השפעה במשך ההריון של האמא, לקראת סוף ההריון, יכול להיות שאם יש איזו התקפה ויראלית או משהו, יכול להיות שזה גם… התפתחות המוח בזמן ההריון יכולה להשפיע בעצם גם על סכיזופרניה.

מיכאל: ואז זה מתפרץ כשזה מתפרץ ואנחנו לא יודעים...

פרופ' גוזס: זה מתפרץ שוב לפי… אנחנו חושבים, כאילו, שהגנים שלנו מתבטאים בתאים השונים ובעצם יוצרים את המוח, אז יכול להיות שאם אנחנו פוגעים בגן באיזשהו זמן מסוים, או בתהליך באיזשהו זמן מסוים, אז זה יכול להתפרץ אחרי זמן.

מיכאל: השאלה… ואת יודעת מה, אני אחכה עם השאלה הזאת, כי...

פרופ' גוזס: כי גם האלצהיימר...

מיכאל: מה שמעניין אותי… מתי אני מגלה את זה? זאת אומרת, מה השלב הראשון שאני אומר, אופס, יש פה בעיה של אלצהיימר, יש פה בעיה של סכיזופרניה, ועכשיו גם נכנס לאוטיזם.

פרופ' גוזס: רגע, ואני רוצה להגיד לך, גם אלצהיימר, אם זה גנטי, זה לא מתפרץ מיד. בן אדם חי, חי חיים טובים.

יש לי חברה שאחיה, גם אמא שלה וגם אחיה, היה להם אלצהיימר, וזה גנטי, והם ידעו אפילו מה הפגיעה, ואחיה היה ראש עיר. וזאת אומרת, הכל היה בסדר, הוא היה, הוא תיפקד מצוין, ואז המחלה מתפרצת בזמן מאוחר. זאת אומרת, יש תזמון של מתי זה בעצם מתחיל.

מיכאל: זהו, זה מה שאני מנסה להבין, כי אולי זיהוי התזמון יכול לעזור גם, באיזה משהו ש...

פרופ' גוזס: אם זה נכון, אם היה לנו בעצם גם ריפוי גנטי, זאת אומרת, אם אנחנו היינו יכולים לטפל בשיטה של עיבוד גנטי, נניח, זה חלומות, אז אפשר היה… השאלה…

מיכאל: להכניס קוד גנטי חדש.

פרופ' גוזס: בדיוק, ויש כלים, אבל זה לא משהו שאפשר לעשות אותו...

מיכאל: נכון, עוד לא שם.

פרופ' גוזס: אנחנו עוד לא שם. אבל, ובמיוחד לא במוח, אבל זה אפשר היה לחשוב על כאלה דברים. אבל מצד שני, אנחנו לא יודעים אם לא חלים נזקים גם קודם, שמצטברים, ויש לנו הרבה רזרבה, אז זה לא כל כך ברור.

מיכאל: כן, זה תהליך מורכב, שיצטרך עוד לעבור הרבה שנים של מחקר.

בואי נעבור לעוד תופעה שהיא מהחלבונים שבמוח, אני כבר זורם איתך בעניין הזה.

פרופ' גוזס: יש עוד, אבל לא משנה. (צוחקת)

מיכאל: ברור… אוטיזם.

פרופ' גוזס: אז לגבי אוטיזם, אז אני אספר על, קצת על המחקר שלי. מה שמאוד מעניין אותי, ומאז שהייתי ילדה אפילו. זה בעצם, כמו שאמרתי, איך המוח מתפקד, ומה מגן על המוח באופן עצמוני.

אז בעצם גילינו, פרסמנו את זה לראשונה ב-1999, אבל בעצם גילינו את זה קודם, חלבון חדש למדע. חיפשנו חלבונים שמגינים על תאי עצב, מפני בלימה של הפעילות החשמלית. שזה מה שקורה בעצם במחלה, כמו אלצהיימר. וגם בעצם, זה קורה גם בהתפתחות לקויה.

אז בעצם הסתכלנו ומצאנו חלבון חדש למדע, כזה שמופרש מתאי התמיכה במוח, שיש לנו הרבה תאי תמיכה ותאי עצב. שהתאים האלה גם נקראים אסטרוציטים.

מיכאל: את מתכוונת חלבון חדש למדע שנמצא במוח?

פרופ' גוזס: כן, כן, כן.

מיכאל: שפשוט לא ידעו עליו.

פרופ' גוזס: לא הגדירו אותו קודם, ואנחנו הגדרנו אותו. בעצם אנחנו עשינו לו שיבוץ מולקולרי, וריצפנו אותו, ובדיוק אנחנו יודעים איך הוא נראה, ומה שמצאנו שהוא עושה, זה שהוא בעצם משמר, כשאנחנו בולמים את הפעילות החשמלית, התאים, תאי העצב, בתרבית, בצלחת, מתו, וכאשר הוספנו את החלבון הזה, בעצם הם חיו.

ואז הסתכלנו לראות מה קורה בעצם בחיה השלמה, אם אנחנו בשיטות של הנדסה גנטית, בעכבר אנחנו יכולים לעשות את זה, אם אנחנו לוקחים את ה… מוציאים את החלבון הזה מתוך ה... אין לחיה יותר את החלבון. אז הרבה חלבונים אתה מוציא ולא קורה כלום.

מיכאל: איך אתה יכול להוציא?

פרופ' גוזס: בשיטות של הנדסה גנטית, אתה מהנדס עכבר בלי גן.

מיכאל: כן.

פרופ' גוזס: אנחנו היינו בין הראשונים, זאת אומרת, שהתחלנו בכלל עם כל מיני דברים כאלה, ולהסתכל על ההתנהגות אחר כך בעצם.

מיכאל: אני מקווה שימצאו איזה דרכים לעשות את זה לא דרך בעלי חיים, אלא משהו מחוץ ל...

פרופ' גוזס: אי אפשר אבל לעשות את זה בלי בעלי חיים. ללמוד זיכרון ולמידה בלי בעלי חיים זה קצת בעיה. קצת בעיה.

אבל כן, זאת אומרת, אז אנחנו עשינו עכבר, לא ידענו מה נקבל, עשינו עכבר בלי הגן שלנו, ובעצם העכבר לא חי. זאת אומרת, לא קיבלנו עכברים. הסטודנט שלי, שהיום הוא הרקטור של אוניברסיטת אריאל, בא אליי ואמר לי: "אבל אני לא מקבל עכברים, אני לא יודע מה לעשות". אז אמרתי: "בוא נסתכל על ההתפתחות שלהם".

אז הסתכלנו, ובהתפתחות העוברית, יש שלב שבו הצינור העצבי נסגר, ואנחנו מקבלים מוח. אז אצל העכברים, ללא ADNP, זה השם של החלבון שלנו, ADNP - Activity Dependent Neuroprotective Protein, אין מוח. פשוט לא נוצר מוח. זה לא מאפשר, אם אין את החלבון, זה לא מאפשר את הסגירה של הצינור העצבי. אבל, אם יש חצי מהכמות, כי אנחנו ניסינו בכל זאת להסתכל, אז אם יש חצי מהכמות שצריך, של ADNP, העכברים נולדים.

מיכאל: אבל משהו שמה… לא עובד מלא.

פרופ' גוזס: הדבר הראשון שהסתכלנו, זה לראות איך הם לומדים. אז הם לא כל כך לומדים. זה לא מעניין אותם. וגם, הם מתפתחים לאט, ובעצם, הם מראים, כמו סינדרום התפתחותי לקוי, וגם, אז אנחנו אמרנו, שהם גם כן קצת מראים משהו דמוי אלצהיימר, כי יש להם משקעים של טאו.

אז בעצם, יש להם בעיות גדולות. ויש להם גם אפילו התנהגות, שהם לא חברותיים, אז אתה יכול לשים את זה באוטיזם, ואתה יכול לשים את זה גם קצת בסכיזופרניה. בקיצור, הם לא מתנהגים כמו שצריך.

אבל, אז שני חדשות טובות. חדשה טובה אחת, זה שבאותו זמן שגילינו את החלבון, ניסינו לראות מה האתר הפעיל שבעצם עוזר לו לפעול נכון, וגילינו מקטע מאוד מאוד קטן, החלבון ענק, וגם הגן ענק. וגילינו מקטע מאוד מאוד קטן מתוכו, שבעצם מגן על הפעילות, ומגן על תאי העצב, ואפשר לתת אותו במתן אינטרנזלי, כאילו בתרסיס לאף, והוא מגן על החיות שלנו.

מיכאל: כן, מסתבר, כבר שמעתי על זה, שדרך האף זה מגיע ישר.

פרופ' גוזס: זה מגיע גם לזרם הדם, וזה מגיע למוח. וזה בעצם מגן, וזה עובד, דרך גם החלבון הגדול, וגם החלבון הקטן, שנגזר מתוך החלבון הגדול, הם עובדים דרך מה שהגדרתי קודם, הציטוסקלטון. זאת אומרת, המבנים האלה ששומרים על מבנה תקין של המוח, וגם מגן נגד הירידה, מעלה בעצם את תהליך האוטופגיה.

ואנחנו יודעים בדיוק איך זה עובד, כי יש לנו, אנחנו יודעים איך חלבונים נקשרים זה לזה, אז אנחנו בעצם יודעים איך שזה עובד.

מיכאל: אז אותו ADNP, יכול להיות שהוא אצל האוטיסטים?

פרופ' גוזס: זה מה ש… אז בשנת 2000 אני כתבתי בקשת מענק, ושזה קשור לאוטיזם, קיבלתי את זה, אפילו קיבלתי פרס של ה… מה-Binational Science Foundation, בתור המחקר הכי טוב של אותה שנה בבריאות, בנוסף על המענק שהם נתנו לי. אז אולי, אני צריכה להיות אולי קצת יותר צנועה, לא משנה. (צוחקת)

מיכאל: לא, זה בסדר, מה קרה? אנחנו רוצים… (צוחק)

פרופ' גוזס: ואחר כך, בעצם, ואז אני אמרתי שזה קשור לאוטיזם.

חלפו שנים, ואז החליטו, לא אני, מדענים אחרים, בכלל, בכל העולם, והתחילו לרצף, בעצם, ילדים אוטיסטים, וילדים שיש להם בעיות התפתחותיות.

מיכאל: כשיש פה רצף, זה יש מידרג, זה לא דבר אחד.

פרופ' גוזס: אז התחילו, כי אתה יודע, כשאני הייתי ילדה אז, אנחנו אמרנו, ילדים משונים, לא ידענו מה יש למסכנים האלה, ועכשיו התחילו לרצף את הילדים, לרצף את ה-DNA שלהם, בהשוואה להורים, כי ההורים תמיד בסדר, ופתאום נולד ילד בעייתי.

מיכאל: ילד עם בעיה.

פרופ' גוזס: ילד עם בעיה, כן. ורצה הגורל, ו-ADNP הוא אחד המובילים. ועכשיו יש סינדרום ADNP, ובעצם נמצאו, זה עושה לי צמרמורת, ובעצם נמצאו ילדים, יש גם ילדים כאלה בארץ, זה לא כל כך הרבה, זה נדיר, אבל ישנם ילדים, אני חושבת שעכשיו זה למעלה מ-500 ילדים ברחבי העולם, שיש להם מוטציה שקורית, אנחנו לא יודעים אם זה בזרע, בביצית, או בהריון, ונולד ילד אוטיסט. הוא לא בדיוק אוטיסט, על הרצף האוטיסטי, ויש להם בעיות בלמידה, בעיות התפתחותיות, בעיות גם מוטוריות, בהליכה.

מיכאל: אז אני אשאל אותך, אני אחזור רגע לניסוי עם הסטודנט שלך, על העכברים, יכול להיות שיש אפשרות לזהות את זה במהלך ההריון, ולנסות ולתת איזה טיפול, טיפול משלים?

פרופ' גוזס: כן, כן, יש אפשרות לזהות, זה קצת בעיה לטפל במשך ההריון, אבל כן, ישנה אפשרות לזהות את זה במשך ההריון, כמו שבודקים תסמונת דאון, זה אותו דבר, ההורים אין להם תסמונת דאון, ובודקים, ורואים את זה. אותו דבר...

מיכאל: את אומרת שבמהלך ההריון, לא ניתן לעשות את זה? או שיש בעיה?

פרופ' גוזס: לא, לא, ניתן לבדוק ולראות.

מיכאל: לא, לא, לטפל אני מתכוון.

פרופ' גוזס: לטפל, זה קצת… זה בעיה אתית.

מיכאל: נתחיל להגיד שאפשר דרך...

פרופ' גוזס: דרך האף. האמת שיש...

מיכאל: זה בעייתי, כי זה יכול להשפיע גם על האם.

פרופ' גוזס: זאת אומרת, אפשר לנסות לטפל גם במשך ההריון, ובעלי כל הזמן אומר לי שזה מה שצריך לעשות, ולא לטפל אחרי שהילד נולד, כי כבר קרו בעיות במשך ההריון, אבל זה יותר בעייתי. אבל מה שכן, אפשר לטפל אחרי הלידה גם כן, כי אפשר לזהות את זה, כי זה בגֶן. זאת אומרת, זה בגֶן.

מיכאל: זה כבר אומר משהו, שלא צריך לומר נואש, כי הרבה פעמים אנשים מתייאשים, אומרים, אוי, זה מה שיש לי, ואז שוקלים הפלה, ושוקלים כל מיני דברים, וחלק נקשרים, וחלק אומרים...

פרופ' גוזס: מבחינת ההפלה, אז לא ניכנס לזה, זה גם כן בעיה.

מיכאל: לא, לא, אני מדבר על ההתלבטות האישית, אבל בואי נחזור באמת, שאנחנו מדברים על שלוש תופעות שונות, אבל שבעצם יש להם איזה מכנה משותף. אנחנו מדברים על האלצהיימר, על הסכיזופרניה, ועל האוטיזם, שבעצם זה משהו בהולכה עצבית לקוי.

פרופ' גוזס: לקוי. אז באלצהיימר, בעצם מתים הקשרים. זה מה שקורה בהתחלה, מתים קשרים, תאי העצב מפסיקים לשוחח ביניהם כמו שצריך. זאת אומרת, אין תקשורת טובה, כי התאים מתים. בסכיזופרניה, לפעמים התאים מדברים יותר מדי (צוחקת), וזה שוב, וישנה בעיה של תקשורת.

מיכאל: שזה עושה את הרעש במוח.

פרופ' גוזס: וישנה בעיה של תקשורת, וגם שם יש בעצם קצת מוות של תקשורת. אז זה יותר מדי, אבל גם… לא כמו שצריך. ובאוטיזם, זה לא מתפתח טוב. אבל מה שאני רואה, זה לא רק שזה לא מתפתח טוב, במודל הזה, למשל, זה גם מת קודם. זאת אומרת, זה מין התפתחות מועטת, והזדקנות אולי, אם רוצים לקרוא לזה ככה, אני לא יודעת אם זה בדיוק הזדקנות, דגנרציה מוקדמת. זאת אומרת, זה תהליכים שהם לא תקינים, והם פוגעים בעיקר של הפעילות של המוח בעצם, בתקשורת בין תאי עצב. זה ה…

מיכאל: אז אם אנחנו, כי בהתחלה כשאתה...

פרופ' גוזס: אבל אני רוצה להגיד עוד משהו. בקשר עם התרופה שלי, שהיא עדיין לא תרופה. אז כי אני רוצה פשוט לדבר על זה.

אז בקיצור, המקטע הזה של ADNP, שאנחנו קוראים לו NAP, ואנחנו קוראים לו גם davunetide, בתור תרופה עתידנית, בעצם היה בניסיונות קליניים, הראה שיפור של זיכרון ולמידה באנשים, מבוגרים מאוד, זאת אומרת, קשישים, בואו נגיד מבוגרים מאוד, עם הפרעה קוגניטיבית קלה. ושם הוא שיפר בעצם את הזיכרון לטווח קצר, והוא גם היה בחולי סכיזופרניה, ושם הוא שיפר את ההתנהגות היומיומית, שלזה בעצם אין תרופה.

ועכשיו, מה שאני מאוד הייתי רוצה לעשות, זה לנסות אותו… גם להמשיך ב… איפה שאני הולכת, אבל גם לנסות אותו בילדים, חולי ה-ADNP, ומה שהראיתי, זה שזה גם, הראיתי שבעצם, זה יכול להיות גן אחד, כמו ה-ADNP, שפגוע, אבל ה-ADNP, הוא נקשר להרבה מאוד חלבונים אחרים. ובעצם הוא נקשר ממש לכל המערכת של שלד התא הזה, במערכת התובלה, ולכן בעצם אנחנו יכולים להגן, לא רק על סינדרום ה-ADNP, או תסמונת ה-ADNP, אלא על תסמונות דומות. והראיתי את זה באופן פרקטי.

מיכאל: אם אני אסכם, ואני אנסה להגיד את זה בעצם, יש לך את המפתח, יש כמעט את כל השיניים, כדי לפתוח את המנעול, ואת מאמינה שהכיוון שלך, כן יכול לפתוח את הדרך.

פרופ' גוזס: אני חושבת שכן, אז אני חושבת, זה ברמה של החלבון, ואם ירצה השם ונחיה עד 120, אז אני גם חושבת שצריך לחשוב, גם על שיטות של הנדסה גנטית לעיבוד גנים, אבל זה יותר רחוק, זה חלום. אבל זה, שכבר קצת...

מיכאל: יש לך משהו שהוא כבר יותר מעשי, שבעצם מתכתב עם מה שגילית לפני שנים.

פרופ' גוזס: בדיוק… בדיוק.

מיכאל: מה אני יכול להגיד לך? שיהיה לך בהצלחה, זה נושא מאוד חשוב, כי אם אפשר לעזור לאנשים, זה דבר ראשון, לעזור להם, וגם לעזור לחברה, כי לטפל באנשים עם בעיות של אלצהיימר, ואוטיזם, וסכיזופרניה, זה לא פשוט.

פרופ' גוזס: אז כל המציל אדם, זה לא חייב להיות בישראל, הרי מציל את העולם כולו.

מיכאל: אני מסכים, כבר דיברת על העולם. (צוחק) אנחנו תמיד יכולים לחזור אל ארון הספרים שלנו.

פרופ' אילנה גוזס, תודה רבה לך.

פרופ' גוזס: תודה.

קריין: תל אביב 360, ערוץ הפודקאסטים של אוניברסיטת תל אביב.

 

לעוד פרקים של הפודקאסט לחצו על שם הפודקאסט למטה

コメント


bottom of page