בר-דעת - בריאות #10 - מחלת הסוכרת והדרכים למנוע אותה | פרופ' אריה גרוזמן

מהי מחלת הסוכרת וכיצד היא הפכה למגפה של העולם המערבי במאה האחרונה? פרופ' אריה גרוזמן מהמחלקה לכימיה מתאר את הגורמים למחלת הסוכרת ואת הסיבוכים שנגרמים לחולים בה. בנוסף, הוא מציג את הפיתוחים הטכנולוגיים החדשים שעשויים להביא למיגור המחלה.

---

‏תאריך עליית הפרק לאוויר: 14/04/2024.

‏קריין: "בר-דעת". הפודקאסט של אוניברסיטת בר אילן.

‏[מוזיקת פתיחה]

‏שי: שלום, ברוכים וברוכות הבאות ל"בר-דעת". מחלת הסוכרת. מה גורם למחלה הזו להפוך למגפה שמשפיעה על כל העולם המערבי וגורמת לתמותה של כמיליון בני אדם בכל שנה? ומהם הפיתוחים הטכנולוגיים שיכולים, אולי, לגרום להיעלמותה באופן סופי? מי שיעזור לנו להבין טוב יותר את מחלת הסוכרת הוא פרופסור אריה גרוזמן מהמחלקה לכימיה, מומחה לכימיה תרופתית.

‏שלום אריה.

‏פרופ' גרוזמן: שלום לכם.

‏שי: אז אנחנו יושבים ומדברים עכשיו על מחלת הסוכרת, ואני חושבת שבשנת 2024 זה אולי קצת מרגיש מוזר כי כולנו מכירים את המחלה הזאת ועדיין לא תמיד עד הסוף, לא תמיד מבינים את ההיקפים, לא תמיד מבינים את המשמעות של המחלה הזאתי. אז אם אנחנו צריכים רגע להתחיל את השיחה שלנו, מה נקודת הפתיחה?

‏פרופ' גרוזמן: נקודת פתיחה, אני חושב, חייבים לדעת ולהבין שמחלה הזאת היא מחלה שהיא בעצם מגפה אמיתית, מגפה מודרנית, אפשר להגיד, כי כמות האנשים שחולים במחלה הזאת, שזה לא מחלה אחת, זה מגוון של מחלות שאנחנו קוראים לכולם סכרת. כל הזמן המספר הזה עולה בצורה אסטרונומית. ואם אנחנו נדבר על מחלה שאנחנו כולנו מכירים שזה סכרת type 2 או סכרת מסוג שני, שזה סכרת מבוגרים, ככה קוראים למחלה הזאת, ב… אפשר להגיד, בעם. אז מחלה זאת היא בערך, היא לוקחת בערך 95% מכלל המספרים של סוכרת בעולם, ויש בערך 400 מיליון אנשים שחולים במחלה הזאת בעולם, וחצי מיליון אנשים שחולים בישראל, והכמות אנשים שמתים ממחלה הזאת זה בערך מיליון אנשים כל שנה.

‏שי: בעולם.

‏פרופ' גרוזמן: בעולם, ויש גם עוד מחלה, שהיא גם מאוד רצינית, אבל מספרים שלה הרבה הרבה יותר פחותים, למרות שגם הם עולים, שזה סכרת type 1, או סכרת נעורים, איך שקוראים לזה גם בעם. והמחלה הזאת היא קצת שונה ממחלה ראשונה, מסכרת type 2, אבל עדיין גם היא מאוד מסוכנת, וגם מספרים של המחלה הזאת גם עולים בצורה מאוד דרמטית בזמן האחרון, במיוחד במדינות מערביות.

‏שי: ואנחנו בשיחה שלנו ננסה להבין את ההשפעות של המחלה, ממה היא נגרמת ומה אתה עושה במעבדה שלך.

‏פרופ' גרוזמן: כן, אז כמובן אם יש כזאת בעיה אקוטית, זאת אומרת, הדבר הזה לא היה ככה לפני 50 שנה למשל. לא היו כאלו מספרים של סכרת type 2 ו-type 1 בעולם, ואנחנו רואים שזה עולה, אנחנו רואים שהרבה מאוד אנשים חולים במחלה הזאת בצורה קשה, זאת אומרת, ממש קשה ביותר. גם אנחנו רואים שהתקדמות של מחלה היא הרבה יותר מהירה בזמן האחרון, ויש תרופות טובות, כמובן, אבל יש גם הרבה אנשים שלא יכולים לקבל את כל התרופות, ואנחנו כל הזמן רצים אחרי פיתוח תרופות חדשות נגד סכרת type 2, סכרת מסוג שני, כי זה המחלה מכל הסוגים של סכרת שפוגעת באנושות.

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: אריה, מה זו סכרת?

‏פרופ' גרוזמן: סכרת זו מחלה שאנחנו מכירים אותה בדבר מאוד פשוט: עלייה של רמות הגלוקוז בדם. זה אחד מהסימפטומים, שזה גם לא רק סימפטום הפשוט ביותר, זה גם סימפטום שהוא אחר כך אחראי על כל הבעיות החמורות שקורות אחר כך לאותם אנשים, כי רמות הגבוהות של גלוקוז בדם הם לא רק סימפטום, זה בעצם גם סיבה לסיבוכים של סכרת לטווח ארוך, שהם הסיבה למחלה שהיא כל כך קשה, וגם למקרים המוות ממנה.

‏שי: כי אם הסיפור היה רק העניין של הגלוקוז, כנראה שהפתרון היה די פשוט - להוריד את רמות הגלוקוז. הבעיה האמיתית של המחלה זה הסיבוכים שלה.

‏פרופ' גרוזמן: נכון. נכון, כי הבעיה הקריטית ביותר שמי שאחראי על ויסות של רמות גלוקוז בגוף שלנו זה הורמון שנקרא אינסולין, בעיקר. יש גם הורמונים אחרים, אבל הוא בעיקר עושה את העבודה. אז מה הוא עושה? הוא לוקח גלוקוז שנמצא בתוך הדם, ומכניס אותו לתוך התאים שלנו. אז מאיפה יש לנו גלוקוז בתוך הדם? כמובן, אנחנו אוכלים, אנחנו אוכלים הרבה מאוד סוכרים, לא רק גלוקוז, גם אוכלים הרבה מאוד פולי-סוכרים שהם בנויים מגלוקוז, אבל בסופו של דבר מה שמגיע ממערכת עיכול לדם שלנו זה גלוקוז. אז גלוקוז נמצא בדם וגלוקוז לא יודע להיכנס לתוך התאים שלנו בצורה ספונטנית. צריכים לעזור לו. ואז המערכת שעוזרת לו להיכנס מהדם לתוך התאים, היא מנוהלת על ידי אינסולין. ואינסולין עושה את זה כל nanosecond, בצורה היעילה ביותר. זאת אומרת, אינסולין תמיד דואג שרמות הגלוקוז בדם יהיו נורמליות, לא גבוהות ולא נמוכות, וזה קורה כל הזמן. ברגע שיש בעיה עם אינסולין, מה זאת אומרת בעיה עם אינסולין? יש שתי מחלות מה שאמרנו. המחלה, הסכרת מספר 1, הבעיה.

‏שי: אותה סוכרת נעורים.

‏פרופ' גרוזמן: כן, סכרת נעורים, שהמחלה שם היא, אפשר להגיד מאוד פשוטה בפתוגנזה שלה. התאים האימוניים שלנו עושים טעות, זה אנחנו לא יודעים למה, אבל הם עושים טעות והם תוקפים תאים שעושים את האינסולין בתוך הגוף שלנו. התאים שעושים אינסולין בתוך גוף שלנו נקראים beta cells, תאי בטא, הם נמצאים בלבלב, ואז אחרי זמן די קצר, מערכת אימונית מחסלת אותם, פשוט לא קיימים. אין לנו תאים שעושים אינסולין. אז אצל בן אדם כזה אין לו אינסולין. אם אין לו אינסולין, גלוקוז לא יודע להיכנס לתוך התאים, והרמות שלו בדם עולים בצורה מאוד, הייתי אומר, מהירה. ואחרי זמן מאוד קצר אנחנו רואים שמשהו לא תקין עם הבן אדם, בדרך כלל זה ילד, לכן קוראים לזה סכרת נעורים, ואז מתחילים לטפל בבן אדם הזה. איך מטפלים? בוא ניתן לו אינסולין.

‏שי: פשוט צריכים להזריק אינסולין לתוך הגוף.

‏פרופ' גרוזמן: להזריק אינסולין. נכון. אבל אם זה ככה, אז למה זה בעיה מסובכת? תזריק את האינסולין, אינסולין תוריד את הגלוקוז ואין שום בעיה.

‏שי: ממשיכים הלאה.

‏פרופ' גרוזמן: ממשיכים הלאה. אבל הבעיה מה שאני אמרתי לך, הבעיה זה היכולת של האינסולין לעשות את זה בצורה מבוקרת ביותר, שהוא מופרש מתאי בטא. תאי בטא הם כמו סנסורים. הם כל nanosecond בודקים מה הרמה של גלוקוז ונותנים הכמות האינסולין המדויקת ביותר לתוך הדם. אבל שאתה מזריק אינסולין מהמזרק, פעם ביום, פעמיים ביום, ארבעה פעמים ביום, אתה אף פעם לא נמצא ברזולוציה של nanosecond; אתה הזרקת והלכת. זאת אומרת, כל הזמן יש לך שחרור של אינסולין, מדֵפו, אם זה אינסולין שעובד לזמן ארוך, או אתה מזריק אינסולין ממש שיעבוד ישר בתוך הדם, ואחרי חמש דקות רמות גלוקוז ישתנו. צריך להזריק עוד אינסולין, פחות או יותר, אתה לא יכול לשלוט בזה. ומה שיוצא לאנשים האלו, כל הזמן יש להם אי-התאמה בין כמות האינסולין ורמות הגלוקוז בדם וכניסה של גלוקוז לתוך התאים, ואז לטווח ארוך, זה גורם לסיבוכים בסכרת.

‏אבל הסיפור של סכרת type 2 או סכרת מבוגרים הוא הרבה יותר מסובך, כי אצל האנשים האלו בהתחלה יש המון אינסולין, ואינסולין הזה מופרש בצורה תקינה, והוא יוצא לתוך הדם, אבל אין לנו מושג למה…

‏שי: בשלב מסוים…

‏פרופ' גרוזמן: אינסולין בשלב מסוים מפסיק לעבוד. זאת אומרת, אינסולין לא מצליח לעשות את העבודה שלו - לקחת גלוקוז מהדם ולהכניס אותו לתוך התאים, למרות שהוא נמצא בכמויות, לא רק שנורמליות, בכמויות הרבה יותר גדולות מנורמה, זה נקרא היפר-אינסולינמיה. ואז, אם אתה תיתן לבן אדם הזה אינסולין, זה לא יעזור לו כי אין לו רגישות לאינסולין, וזאת הבעיה החמורה ביותר בסכרת type 2. כי פה אין לנו בכלל אופציה לטפל באנשים האלו עם הורמון הטבעי שמוריד את הגלוקוז. אלו השתי המחלות שאנחנו מנסים להתמודד איתם, ובשניהם, מה שאנחנו רואים, זה סיבוכים לטווח ארוך, כי גלוקוז גבוה בדם גורם לנזק גם לחלבונים שלנו וגם לשומנים שלנו וגם ל-DNA שלנו ולממברנות שלנו, ועם הזמן אנחנו מאבדים את התפקיד ותפקוד של כל המולקולות האלו, ואז אנחנו מקבלים את הסיבוכים, שחלק מהם, לצערנו, הרבה אנשים מכירים. בטח שמעתם, אנחנו יודעים, שהרבה אנשים עם סכרת, אנחנו קוראים לזה 'עולים על דיאליזה', למה? כי כליות מפסיקות לעבוד, כי הם צריכים לזרוק את הכמויות האסטרונומיות של גלוקוז החוצה. אנחנו גם יודעים שהם מאבדים את הראייה, יש הרבה סיבוכים קרדיו-וסקולריים וגם יש פגיעה בעצבים. זאת אומרת, המחלה הזאת היא פוגעת בכל הרקמות של בן אדם, וזה תלוי בבן אדם איפה זה יפגע.

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: אז אם דיברנו על הסיבוכים, נשאלת השאלה: האם ניתן ממש למות מהמחלה?

‏פרופ' גרוזמן: כן, כמובן, מהמחלה עצמה קשה למות בעולם המערבי, במיוחד בישראל, כי הסימפטומים האקוטיים של רמה גבוהה של סוכר, אנחנו רואים אותם. זאת אומרת, בן אדם משתין המון, שותה המון, הוא גם אוכל והוא גם רזה, זאת אומרת, הוא כל הזמן נמצא במצב של רעבון. ואז, כמובן, אנשים שמים לב אליו. זאת אומרת, אם זה ילד, אז אימא תשים לב שמשהו לא תקין איתו, ואז היא תלך לרופא, ורופא כמובן מיד יחשוד שיש לילד סכרת, ואז נבדוק רמת סוכר, סוכר גבוה, זה אומר שזה סכרת. ואז אחרי כמה בדיקות ברור לנו שילד יש סכרת. לבן אדם מבוגר זה לא כל כך פשוט, אבל עדיין, אם יש סכרת ברמה גבוהה, אז אחרי זמן קצר מאוד, אנחנו גם רואים אותם סימפטומים, וברגע שאנחנו רואים אותם סימפטומים, אנחנו בודקים בדיקה מאוד פשוטה של רמת סוכר בדם, ואז רואים שלבן אדם יש סכרת. זאת אומרת, להגיע למצב של קומה, שאפשר להגיע למצב כזה, כי בוא נחשוב ביחד, אם יש המון גלוקוז בדם, וזה דומה לכוס תה. אנחנו שמים כפית אחת של סוכר, אפשר לסובב את הכפית, זה עדיין מתמוסס וזה נוזל. אבל בוא נשים לתוך כוס של מים למשל 100 כפות של סוכר, של גלוקוז, שאנחנו לוקחים את זה בסופר, ואנחנו נקבל דבש, וכבר הכפית לא תזוז, לא תסתובב בתוך הדבש הזה. זה בדיוק מה שקורה עם אנשים שיש להם הרבה גלוקוז בדם. בעצם…

‏שי: הדם סמיך.

‏פרופ' גרוזמן: הדם שלהם הוא סמיך לגמרי והוא לא זז. אין לו את הזרימה פיזיולוגית, וזה גורם לקטסטרופה, כמובן, ואז אנחנו רואים את זה, בן אדם נכנס לקומה, ואז, מתים מקומה, זה ברור שזה ככה.

‏אבל אנחנו תופסים את זה הרבה יותר קודם, ולכן הבעיה האקוטית מרמות גבוהות של גלוקוז, בישראל זה כמעט הדבר שלא קיים. אבל, מה שאמרתי, על הסיבוכים לטווח ארוך, את הסיבוכים לטווח ארוך אנחנו רואים כל הזמן, ובזה אנחנו מטפלים. כי, כמובן, אם יש לבן אדם שבץ מוחי, או אם יש לו התקף לב, או אם יש לו כשל של כליות, אז זה גם סיבות שבן אדם יכול למות מזה. והתוצאה הראשונית זה סכרת, ואז אם מטפלים בסכרת, אז אפשר למנוע גם את זה.

‏שי: אנחנו כל הזמן אומרים שהמחלה פוגעת בעיקר בעולם המערבי. למה?

‏פרופ' גרוזמן: כי אם אנחנו נסתכל מה קורה לבן אדם פשוט לפני, נגיד, 200 שנה ועכשיו, מה אנחנו נראה? עכשיו בן אדם קם בבוקר, הוא אוכל אוכל שיש שם המון קלוריות, כי טעים לו. הוא לא זז, זאת אומרת, מה זה הוא לא זז? הוא יוצא מהחדר שלו, או מדירה שלו במעלית, יורד, לתוך האוטו, כאילו לתוך אולי נגיד מקום איפה אוטו עומד, נכנס לתוך האוטו, נוסע, מגיע לעבודה, שם אוטו בפארקינג, עולה במעלית, יושב מול מחשב, עובד, עובד, עובד, עובד, עכשיו יורד במעלית שוב לאוטו, נוסע הביתה, יוצא מהאוטו, נכנס הביתה, מתיישב מול טלוויזיה, כל הזמן אוכל והולך לישון. זה לא ככה?

‏שי: זה לגמרי ככה.

‏פרופ' גרוזמן: זה החיים המערביים הקלאסיים. אנחנו רוצים להיות שם, להיות מנהלים, להיות, לא יודע, עם המחשבים, לעשות בהייטק דברים וככה. ואיך היה לפני 200 שנה? בן אדם קם בבוקר, עבד קשה מאוד פיזית…

‏שי: יוצא לחווה…

‏פרופ' גרוזמן: כדי לעשות אוכל, כן, הוא היה צריך לעבוד קשה מאוד. אפילו לעשות אש, הוא היה צריך לעבוד קשה מאוד, להביא מים, מ… לא יודע, מבאר. זאת אומרת, הכמות העבודה פיזית גם לאנשים, נגיד ככה, עשירים, עדיין הייתה מאוד מאוד רצינית, לא היו מכוניות, צריך לקפוץ על הסוס. בקיצור, הכמות העבודה הפיזית שבן אדם בממוצע עושה היום, הוא, זה פשוט, אפשר להגיד, אפס.

‏שי: אז זה הסיפור של העבודה הפיזית, ובנוסף לעניין הזה יש כמובן את עניין התזונה.

‏פרופ' גרוזמן: יפה, כמובן. אוכל שלנו הוא טעים, הוא עם הרבה מאוד קלוריות, עם הרבה מאוד תוספות מזון. כל זה ביחד. אתה לא זז ואתה אוכל הרבה, ואז מה אנחנו מקבלים? מקבלים מצב שאתה מכניס הרבה יותר קלוריות ממה שאתה יכול לשרוף. ואתה צריך לחשוב עכשיו, איך אתה שורף? אתה הולך לחדר כושר, אתה יורד במדרגות ברגל. זאת אומרת, אתה כל הזמן נמצא במצב של חשיבה - איך אני אשרוף את הקלוריות?

‏שי: אז במובן מסוים…

‏פרופ' גרוזמן: ולפני 200 שנה לא חשבו.

‏שי: במובן מסוים בסיפור הזה, יש כאן את האלמנט של הרפואה המונעת. שאם אנחנו נאכל כמו שצריך, נעשה מספיק ספורט והכול, יכול להיות שאפילו לא נצטרך לגעת בכל הפיתוחים שנדבר עליהם בהמשך.

‏פרופ' גרוזמן: יפה, כל הכבוד. נכון, אם… אבל זה הכול תלוי רק, לא תלוי, זה תלוי אולי גם בפסיכולוגיה של בן אדם, גם אולי בסוציולוגיה שלו, וגם כמובן בהשכלה, מה… צריך לדבר עם ילדים כל הזמן, מה צריך לעשות בחיים מבחינת תזונה ופעילות גופנית. אבל אנחנו צריכים להבין שגנטיקה אי אפשר להחליף. זאת אומרת, גם אצל יוגים הודים שאוכלים דברים בריאים ו… לא יודע, זזים כל הזמן ורצים ומתעסקים רק בפעילות גופנית, עדיין יש להם סכרת type 2, כי זה גם מחלה גנטית. אבל בכל אופן, אם אתה מוריד את הקלוריות ואם אתה מעלה את הפעילות גופנית, ואם גנטיקה שלך בסדר, הסיכוי שלך לקבל סכרת type 2 הם מאוד מאוד נמוכים. ולמה זה גורם למחלה? אנחנו לא יודעים, דרך אגב. אבל כנראה העודף של גלוקוז שאתה מכניס, זה מקלקל משהו במנגנון של עבודה של אינסולין, והוא מפסיק לעבוד.

‏זאת אומרת, הגלוקוז intolerance, או סבילות לגלוקוז, ככה אנחנו אומרים בעברית, נגרם בגלל שאתה מכניס הרבה יותר קלוריות ממה שאתה צריך. ולכן זה מחלה מערבית, לכן היא עולה בצורה אסטרונומית במדינות המערביות. וגם, אם אנחנו נדבר, אני אדבר על ישראל, אנחנו יודעים שאצל תימנים המחלה הזאת היא באחוזים הרבה יותר גדולים מכל העדות, למה? כי גנטית הם היו חיים חיים נורמליים, טבעיים, זאת אומרת, היו אוכלים אוכל בריא, היו עובדים קשה, מגיעים לישראל והכול משתנה פה. לכן אצלם יש הרבה יותר סכרת type 2 מאשר בכל מיני עדות אחרות. וגם למשל סינים בארצות הברית. דור ראשון בסדר, דור שלישי גם אצלם יש 50% סכרת type 2, וגם אינדיאנים בארצות הברית, גם אצלם יש כמעט 50% אנשים באוכלוסייה שיש להם סכרת type 2. כל זה בגלל תזונה לא נכונה וחוסר פעילות גופנית.

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: אריה, אנחנו מדברים על המחלה בהיבטים גם מערביים וגם מודרניים. אבל הסיפור של סוכרת זה משהו שהתפתח עם השנים מבחינת איך שמטפלים במחלה. תוכל להסביר לנו איך זה עבד בעבר, ומה אנחנו רואים היום מבחינת הפיתוחים הטכנולוגיים?

‏פרופ' גרוזמן: כן, הסכרת זה מחלה של אנושות, והיא הייתה גם לפני 5,000 שנה, גם לפני 3,000 שנה. וגם רופאים, גם היפוקרטוס ורופאים רומאים ובהודו ובסין וגם בתלמוד, אנחנו כמובן פוגשים את המחלה הזאת. וגם קראו למחלה, מחלה שהיא פוגעת ביכולת של בן אדם לתפקד לזמן ארוך. זאת אומרת, בן אדם מאבד את ההכרה, הוא לא יודע איפה הוא נמצא, הוא כל הזמן רוצה לשתות, הם ראו את זה גם, וגם היו בודקים את זה, כמובן, אנשים אולי יודעים את זה שהיו טועמים את השתן. אתה, הרופא, היה מכניס אצבע לתוך השתן, והיה טועם, וכמובן הוא היה מרגיש טעם מתוק אז היה ברור שזה המחלה הזאת.

‏שי: ככה היו יכולים לאבחן?

‏פרופ' גרוזמן: כן, זה אבחנה. או היו רופאים יותר חכמים, היו שמים שתן על הרצפה, זה היה מתנדף, ואז אתה שם את הרגל שלך ואתה מרגיש שזה נדבק, גם זה אפשר היה לעשות.

‏שי: מדהים.

‏פרופ' גרוזמן: והיו גם טיפולים, הטיפולים שהיו קשורים לצמחים. אנחנו אולי גם נדבר מאיפה יש לנו תרופות נגד סכרת. יש כמה תרופות, לפחות תרופה אחת שכן המקור שלה היה מצמחים, ואנשים, גם בהודו וגם בסין וגם פה בישראל הם ידעו להשתמש בצמח הזה כדי לטפל בסכרת.

‏והמחלה הזאת הולכת עם האנושות כל הזמן, וכמובן גם בזמן המודרני, שכבר הייתה רפואה מודרנית במאה ה-19, אז אנשים כבר הבינו שיש מחלה הזאת, אבל לא היה שום טיפול. אז כמובן, לא היה שום טיפול במחלה שזה מחלה מסוג 1, סכרת type 1. ואז ב-1923 התגלה אינסולין, שזה המהפכה והדבר הדרמטי ביותר שקרה מבחינת טיפול בסכרת, אנשים קיבלו פרס נובל, וכבר התחילו להפיק את האינסולין, בהתחלה מחיות ואחר כך גם מאנשים, התחילו להזריק את האינסולין וככה התחילו לטפל בצורה מאוד יפה בסכרת type 1, וכמובן, אז כבר היה ברור, שאם אתה נותן אינסולין לאנשים עם סכרת type 2, הוא לא עובד, לפחות בשלבים ההתחלתיים. ואז זה גרם לאנשים לחפש תרופות שאולי יכולים לטפל בסכרת type 2 בלי קשר לאינסולין, כי אינסולין לא עובד.

‏שי: כאמור, האינסולין לסוכרת מסוג 2, שזה הסכרת שברובה פוגעת באנושות, האינסולין פשוט לא עובד.

‏פרופ' גרוזמן: הוא לא עובד בהתחלה. אנחנו אולי נדבר למה הוא מתחיל לעבוד בשלב היותר מתקדם של מחלה. אבל בהתחלה, ברגע שהמחלה רק מתפתחת, אז כן, אינסולין לא עובד, ואחר כך הוא כן יכול לעבוד, למרות שזה לא הגיוני. כי אנחנו, איך אנחנו גם קוראים למחלה הזאת? אנחנו קוראים באנגלית למחלה הזאת, Non-insulin dependent diabetes mellitus. דיאבט שלא תלוי באינסולין. זאת אומרת, סכרת שלא תלויה באינסולין. אז אם סכרת לא תלויה באינסולין, אז איך אתה נותן אינסולין? אז זה בדיוק הפרדיגמה של המחלה הזאת. טוב, בואי נדבר על זה עכשיו, שבהתחלה, הרי תאי בטא אצל אנשים האלו הם בסדר, הם קיימים, לא הרסו אותם. ואז הם מבינים שיש רמה גבוהה מאוד של גלוקוז בדם, אז מה הם צריכים לעשות? להפריש אינסולין. מפרישים אינסולין. ואז התאים שנמצאים בפריפריה, שצריכים לקבל את הגלוקוז, מתקשרים לתאי בטא ואומרים "חבר'ה, מה קרה? אנחנו לא מקבלים…".

‏שי: איפה אינסולין?

‏פרופ' גרוזמן: לא, "איפה גלוקוז? איפה גלוקוז?".

‏שי: איפה הגלוקוז, כן, יש הרבה אינסולין.

‏פרופ' גרוזמן: ואז beta cells אומרים "אנחנו הפרשנו את כל האינסולין שיש". ואז תאים אומרים "אנחנו לא יודעים מה אתם עושים. bottom line, אנחנו לא מקבלים גלוקוז, תפרישו יותר, תסנתזו יותר אינסולין". אז תאי בטא מתחילים לסנתז יותר אינסולין ולהפריש יותר אינסולין, ושוב, התאים, למשל, שריר שצריך להתכווץ, אומר "איפה הגלוקוז?".

‏שי: "איפה הגלוקוז? אני חייב את הסוכר".

‏פרופ' גרוזמן: הם אומרים "אנחנו עשינו מקסימום". והשריר אומר "לא מקסימום, אז תעשו עוד יותר ממקסימום". ואז זה שנה, שנתיים, שלוש, ארבע, חמש, עשר שנים, בסופו של דבר תאי בטא עוברים אפופטוזיס, הם מתים. הם לא יכולים להתמודד עם הלחץ הזה, שכל הזמן דורשים מהם להפריש את האינסולין, שהוא יעבוד ויכניס את הגלוקוז לתוך התאים. וברגע שאנשים מאבדים את התאי בטא, מה זה הדבר הזה? זה סכרת type 1. זאת אומרת, בעצם בשלב ה… אפשר להגיד, לא טרמינלי, אבל שלב המתקדם של סכרת type 2…

‏שי: היא הופכת להיות type 1.

‏פרופ' גרוזמן: יש לו כבר, הסכרת type 2 לא נעלמת, אבל יש כאילו תוספת של סכרת type 1.

‏שי: עוד סממן.

‏פרופ' גרוזמן: נכון. ואז במינונים האסטרונומיים של אינסולין שאתה מזריק, אתה יכול לקבל איזשהו אפקט. ולכן הרבה אנשים מקבלים מנות, ממש מזרק שלם של אינסולין, למרות שיש להם סכרת type 2, בשלב מתקדם של מחלה. וזה לא הגיוני, אבל זה קצת עוזר להם, וזה, זה עובד. זה הלוגיקה למה צריך, או למה אפשר להשתמש באינסולין, שאתה מטפל במחלה שהשם שלה - "המחלה שלא תלויה באינסולין".

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: עד כאן הסיפור של המנגנון - איך הוא עובד ואיך המחלה נראית בתוך הגוף שלנו. אז איך מטפלים בה?

‏פרופ' גרוזמן: אז כמובן, במחלה הראשונה, זאת אומרת, סכרת מסוג 1, אנחנו מטפלים על ידי הזרקות של אינסולין.

‏שי: ואמרת קודם שהבעיה בעניין של להזריק אינסולין בסכרת נעורים, זה הסיפור שזה לא דומה למנגנון האמיתי של הגוף שלנו, שיודע איך להפריש את האינסולין בצורה מדידה ובזמן הנכון והכמות הנכונה, אז אני מאמינה שפה הפער יושב מבחינת הרפואה.

‏פרופ' גרוזמן: נכון, רק זה. זאת אומרת, המחלה הזאת, אפשר להגיד, זה מחלה שקשור לסנסור, כי לסנתז אינסולין, להזריק אינסולין, אנחנו יכולים, אין לנו שום בעיה לספק אינסולין לאותם חולים. הבעיה היחידה זה היכולת שלנו לתת הכמות הנדרשת של אינסולין בכל רגע הנדרש. זאת הבעיה הקריטית, וזה בכלל לא שייך לא לכימיה תרופתית ולא לרפואה, זה שייך רק ליכולת שלנו לעשות סנסור. זה הכול. אם היינו יכולים לעשות סנסור שהיה אומר לאיזשהו משאבה שמזריקה את האינסולין, כמה צריך להזריק כל nanosecond, אז היינו פותרים את הבעיה. ואנחנו לא שם.

‏שי: אנחנו לא שם. ולאט לאט הפיתוחים האלה…

‏פרופ' גרוזמן: אנחנו לא שם. ויש פיתוחים…

‏שי: כן, קורים.

‏פרופ' גרוזמן: אנחנו עובדים קשה מאוד, יש גם artificial pancreas, ויש לנו פנקריאס רובוטי ויש לנו משאבות שאפשר להשתיל אותם, ויש לנו סנסורים בתוך הגוף וסנסורים בתוך העורקים, אבל עדיין זה לא זה. זאת אומרת, אנחנו עדיין לא נמצאים במצב שכל הפיתוחים האלו יכולים להחליף לנו את הפנקריאס האמיתי. והחלום הזה, לעשות הפנקריאס הרובוטי, למה פנקריאס? כי זה הלבלב שמפריש את האינסולין. זה, זה המושג. יכולים לעשות את הפנקריאס המלאכותי או artificial pancreas כזה שיפריש את האינסולין, אז סכרת סוג 1 לא הייתה קיימת.

‏שי: לא הייתה קיימת, היינו מרפאים אותה לחלוטין. זה משפיע על אורח החיים ועל תוחלת החיים של בעלי סכרת מסוג 1?

‏פרופ' גרוזמן: זה בעצם שתי סיבות פה. סיבה אחת זה סיבה גנטית.

‏שי: אהם.

‏פרופ' גרוזמן: זאת אומרת, אנחנו אף פעם לא יודעים איך כל בן אדם יגיב לשינויים האלה של גלוקוז, שהגלוקוז היא לא מאוזנת במשך המון זמן. זאת הבעיה. הרי סכרת זה מחלה כרונית, ולכן אם לילד יש מחלה בגיל, פתאום מתפרץ מחלה בגיל 8, ואז הוא יגיע לגיל 120, אז כמובן, הסיבוכים שלו יכולים להיות אחרים לגמרי מבחינת הגנטיקה שלו, לעומת ילד אחר. זאת אומרת, אנחנו אף פעם לא יודעים איך הגוף של אותו חולה יגיב לפלוקטואציות, לשינויים בריכוז של גלוקוז בדם. ולכן, כמובן, אנחנו לא יכולים להשפיע על זה. זאת אומרת, הגנטיקה זה מה שיש לך. אבל אתה כן יכול להשפיע על זה על ידי התנהגות שלך. זאת אומרת, אתה, אסור לך כמובן לאכול מתוק, אתה חייב לעשות פעילות גופנית, וכמובן, אתה צריך לשים לב מה קורה איתך, ואם אתה כזה, יש לך משמעת עצמית, אז אתה משפר הרבה את היכולת שלך להגיע לגיל מאוד מבוגר בלי סיבוכים של סכרת. לכן שני דברים, גנטיקה והתנהגות, יכולה לעשות הבדל ענק בין חולה וחולה שיש להם סכרת נעורים.

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: אז זה הסיפור של סוכרת נעורים, סכרת סוג 1. בוא נעבור לסכרת סוג 2, אותה מגפה שבאמת פוקדת את העולם המערבי. מה אתה יכול לספר לנו מבחינת הטיפול בסוג הזה?

‏פרופ' גרוזמן: פה זה ממש…

‏שי: עולם ומלואו.

‏פרופ' גרוזמן: כן, עולם ומלואו, זה אפשר להגיד שזה אחד מהמקצועות המסובכים ביותר שיש לרופאים. זאת אומרת, אם אתה רופא שאתה מתעסק בסכרת type 2, אתה חייב לדעת כל כך הרבה, בעצם כל הרפואה נכנסת לתוך ה… לתוך הטיפול, וכל בן אדם כמובן זה משהו אחר לגמרי. וגם יש לך המון תרופות עכשיו בשוק שיכולים לעזור לאנשים האלו, וזה ממש קונצרט שלם מבחינת אותו רופא שהוא לוקח גם את החולה, הוא גם לוקח את הארסנל של תרופות, הוא גם יודע את כל הרפואה כללית, כי הסכרת יכולה לפגוע בכל רקמות בתוך גוף של בן אדם, ואז הוא בונה טיפול שגם הוא משתנה כל הזמן, כי בן אדם מתבגר, ויש כל מיני דברים חדשים שיוצאים באותו בן אדם. ולכן, בן אדם שמתעסק עם סכרת, הוא חייב להיות, הייתי אומר, רופא-על מכל המקצועות האחרים.

‏ויש הרבה תרופות, כמובן. אפשר להתחיל מתרופה מספר אחד שהתגלתה כתרופה נגד סכרת type 2, למה? כי התרופה הזאת לא עובדת דרך אינסולין, זה כל הפואנטה, וזה בדיוק הדבר הקריטי ביותר לציין, כי אם יש מחלה שלא תלויה באינסולין, לפחות בהתחלה, אז תביא חומר שלא צריך אינסולין כדי להוריד גלוקוז בדם. והחומר הזה, המקור שלו זה צמח, צמח שגודל כמעט בכל העולם, ומצמח הזה הפיקו חומר T ואחר כך סינתזו חומר שנמצא בתוך הצמח, ואנחנו כולנו מכירים את התרופה הזאת. השם הגנרי שלה זה מטפורמין, אבל השם שלה שאנחנו מכירים בארץ זה גלוקופאז'. זה כדור ענק כזה, כמעט גרם אחד בגודל.

‏שי: וואוו.

‏פרופ' גרוזמן: והחומר הזה הוא מוריד רמות של גלוקוז בצורה מאוד יעילה. ועוד פעם, חייבים לציין שזה לא תלוי באינסולין. ואני רק יגיד שהמנגנון פעולה של התרופה קשורה לפעילות הגופנית. זאת אומרת, התרופה הזאת היא כאילו מרמה את הגוף ואומרת לשרירים "אתם מתכווצים", למרות שהם לא מתכווצים, ובגלל שרירים שמתכווצים, הם צריכים אנרגיה, גלוקוז נכנס, וככה גוף מכניס גלוקוז מהדם לתוך השרירים.

‏שי: שלא בעזרת אינסולין.

‏פרופ' גרוזמן: שלא בעזרת אינסולין, נכון, לא בעזרת אינסולין ולא בעזרת התכווצות של שרירים, כי כל רופא יגיד לכל חולה עם סכרת type 2 "אתה חייב לעשות פעילות גופנית".

‏שי: להתאמן.

‏פרופ' גרוזמן: כי עצם התכווצות של שרירים, הם מכניסים גלוקוז בלי תלות באינסולין. זה פואנטה. אז אתה מכניס גלוקוז לשרירים בלי תלות באינסולין שאתה הולך ומכווץ שרירים, אבל החלום של כל בן אדם זה לשבת בכורסה, להסתכל טלוויזיה, לקחת כדור, לא לכווץ את השרירים והגלוקוז ייכנס. זה בדיוק מה שעושה מטפורמין, כמובן, לא בצורה כל כך יעילה כמו כיווץ, אבל זה מנגנון פעולה שלו. הוא גם משפיע על הפרשת אינסולין, שאפשר להגיד, אבל זה לא הגיוני. נכון, אבל עדיין תפריש כמה שיותר אינסולין, כי בכל אופן הוא עובד קצת, גם אצל אנשים שיש להם סכרת type 2, וביחד זה נותן את האפקט המדהים הזה שהגלוקוז יורד. יש לו גם אפקט מאוד קריטי: בלילה הוא מדכא סינתזה שלנו של גלוקוז. מסתבר שגם אנחנו מסנתזים גלוקוז, ואם האינסולין לא מכניס גלוקוז לתוך הדם, אז הוא נשאר בדם שאנחנו יושנים, כי אז, שזה התגלה, זה היה מאוד מוזר. בן אדם בצום, לא אוכל שום דבר…

‏שי: נכון.

‏פרופ' גרוזמן: הולך לישון, קם בבוקר, יש לו גלוקוז גבוה. מה קרה? מאיפה יש לו את זה? ואז התגלה אחר כך מנגנון מדהים שנקרא גליקונאוגנזיס, שאנחנו, הכבד, עושה גלוקוז מעצמו. הוא לוקח חומצות אמיניות ועושה גלוקוז. ואם לבן אדם יש סכרת type 2, יש לו הרבה גלוקוז בדם בלילה…

‏שי: והאינסולין לא עובד.

‏פרופ' גרוזמן: ואז מטפורמין הוא מוריד את הגלוקוז גם בלילה, לכן זה התרופה מספר אחד הייתה. אבל הרבה מאוד שנים זה הייתה תרופה מספר אחד בטיפול נגד סכרת type 2. ויש עוד כמה קבוצות של תרופות, זה לא תרופה אחת. יש קבוצה אחת מאוד מאוד מאוד גדולה, שהקבוצה הזאת עובדת על, אפשר להגיד, על סחיטה עד הטיפה האחרונה של הפרשת אינסולין מהפנקריאס, שזה, אנחנו מבינים שזה לא כל כך טוב, אבל עדיין אם אתה, אתה עושה הכול, אתה פשוט סוחט את ההפרשה של אינסולין עד הסוף, אז אינסולין בכמויות גדולות בכל אופן עובד קצת אצל האנשים האלו, ואז רמות גלוקוז יורדות. אפשר גם להבין שעם הזמן זה מפסיק לעבוד, נכון? כי הפנקריאס, התאים מתחילים למות…

‏שי: חוזרים לסוג 1.

‏פרופ' גרוזמן: ואז מתחילים למות, ואז אין על מי לעבוד, אין סובסטרט על מה לעבוד, כי אין תאי בטא. יש קבוצה גם מאוד מאוד גדולה, שזה כל מיני חומרים שמשפיעים על הפרשה של אינסולין, אבל בצורה מאוד עדינה. זאת אומרת, מצד של עלייה של הפרשה של אינסולין בלי תלות בגלוקוז, ומצד של עיכוב של הפרשת אינסולין. ויש עוד הורמון אחד שנקרא גלוקגון, שגם הוא מתעסק בבקרה של גלוקוז וגם עליו אפשר להשפיע, גם יש תרופות שמשפיעות על גלוקגון. יש גם תרופות שהם משפיעות על מטבוליזם, וגם זה משפר את המצב של סכרת, רמות גלוקוז בדם של בני אדם. אבל לפני, אני חושב, לפני אולי 20 שנה, יצאה תרופה שהיא עכשיו תרופה מספר 1 בטיפול בסכרת, שהיא גם עובדת בצורה מאוד מוזרה ומאוד משונה, וגם על התרופה הזאת היו יודעים הרבה מאוד שנים, אלפי שנים, כי גם החומר הפעיל נמצא ב… בתוך הצמחים, זה לא צמח אחד, זה הרבה מאוד צמחים.

‏שי: קוקטייל.

‏פרופ' גרוזמן: זה אפילו לא קוקטייל, הרבה מאוד צמחים שיש שם את החומר הזה, ספציפי כימי. ואז יש גם אנקדוטה עם החומר הזה, כי החומר הזה הוא מונע מגלוקוז להיכנס בחזרה מהשתן לתוך הדם. אנחנו חושבים שהכליות שלנו עובדות בצורה של מסננת.

‏שי: חד צדדי, חד כיווני, אם זה עבר, זה לא חוזר.

‏פרופ' גרוזמן: אז אני אסביר איך כליות עובדות ואז נבין איך החומר עובד, התרופה. אנחנו חושבים שהכליות זה מסננת. זאת אומרת, כל מה שאנחנו לא צריכים, זורקים, וכל מה שטוב אנחנו…

‏שי: נשאר בגוף.

‏פרופ' גרוזמן: נשאר אצלנו. הם לא עובדות ככה.

‏שי: זה לא ככה.

‏פרופ' גרוזמן: כליות עובדות כמו חכה. הם זורקים את הכול, זרקו את הכול, הכול, גם דברים טובים זורקים החוצה לתוך השתן, ואחר כך כליות לוקחות בחזרה מה שצריך. ואז כל מה שלא נלקח בחזרה, זה מה שאנחנו מפרישים כשתן. זאת אומרת, כליות הם לא מסננת, הם לוקחים בחזרה כל מה שצריך, ואז הם זורקים גם את הגלוקוז. אנחנו צריכים את הגלוקוז. אנחנו צריכים אנרגיה.

‏שי: בגלל זה השתן המתוק.

‏פרופ' גרוזמן: יפה. אז הם זורקים את כל הגלוקוז. במצב נורמלי הם לוקחים בחזרה אחר כך את כל הגלוקוז, אבל במצב של סכרת הם לא מצליחים לקחת גלוקוז, כי יש הרבה, ואז הוא הולך לתוך השתן, ולכן נכון אמרת, זה השתן המתוק. אבל, אם אתה לוקח את הצמח הזה, אז הוא עושה אינהיביציה, עושה בלוק, עיכוב על תהליך של חזרת גלוקוז מהשתן. ואז גלוקוז נשאר בשתן, יוצא עם השתן, ואז מה קורה איתו בדם? אז הוא יורד בדם.

‏שי: נכון.

‏פרופ' גרוזמן: עכשיו, כמובן, אם אתה תעשה מינון גבוה, אז אתה יכול לקחת הרבה גלוקוז מהדם ולזרוק את זה לשתן, ואז הוא, אם יש גלוקוז בשתן, אז זה בסדר. בדם הוא יורד לנורמה. זאת המנגנון הפעולה של החומר הזה. אבל מה אנשים אמרו שהתגלה? הם אמרו - יהיו דלקות בשתן, זה יפגע בכליות, זה לא טוב. ולכן הפרויקט בפיתוח תרופות בסוג הזה נעצר, אפילו עשרות שנים. ואחר כך אנשים אמרו - בוא ננסה, נראה מה, מה יקרה. ואז אנשים פיתחו גם חומרים סינתטיים שעושים את הדבר הזה. הם פשוט מגבירות הכנסת גלוקוז לתוך השתן וזה מוריד גלוקוז בדם, ומסתבר שאין דלקות בכליות. כליות עובדות בסדר גמור, ואנחנו יכולים להוריד גלוקוז לנורמה בלי בעיה, ופעם ראשונה בהיסטוריה, עכשיו אנחנו יודעים זה אחרי אולי חמש שנים, אחרי מחקר מאוד אינטנסיבי בכל העולם, זאת התרופה היחידה שמאריכה חיים של אנשים עם סכרת type 2, והיא גם מגינה נגד סיבוכים של סכרת טייפ 2 בלב של בן אדם, שזה הבעיה העיקרית בסיבוכים של סכרת, פגיעה בלב. ולכן זה תרופה מספר 1. והיא עובדת מצוין.

‏[מוזיקת מעבר]

‏שי: אריה, אנחנו מגיעים לסיומה של השיחה שלנו, שבמסגרתה ניסינו להבין קצת יותר טוב את מחלת הסוכרת. הסברנו שיש שני סוגים, הסברנו על כל אחת מהן. כמובן, דיברנו קצת על המספרים, נגענו בכך שמדובר על מגפה עולמית, בעיקר בעולם המערבי. ניסינו להבין את הפיתוחים הטכנולוגיים שקשורים לסיפור של התרופות, איך הן משפיעות על המנגנונים השונים שבסופו של דבר מגיעים לעניין של החלמה או לא החלמה, אבל באמת הטיפול בגלוקוז. וסיימת באמת את החלק הקודם בתיאור של כמה תרופות שעושות את העבודה יפה מאוד. למה אנחנו צריכים להתקדם מכאן הלאה? אנחנו מנסים לרפא את המחלה לחלוטין. לאן זה הולך?

‏פרופ' גרוזמן: אז בעיה קריטית ביותר בטיפול בסכרת זה שלכל בן אדם אנחנו צריכים להתאים את הטיפול בסכרת type 2 שלו. ולהרבה אנשים יש כל מיני בעיות מסביב, וגם הסכרת כבר פוגעת במערכות, ולכן, לצערנו, הרבה מאוד מהתרופות שקיימות, שהם טובות מאוד, הם לא טובות לאנשים האלו. הן יגרמו להם ל-side effects, לתופעות לוואי הרבה יותר גדולות מאשר בתועלת בטיפול בסכרת. לכן רופא שמטפל באנשים שיש להם סכרת type 2 רוצה שיהיה לו כמה שיותר אופציות. יש לו 50? אם תגיד לו שיש לך 100, הוא ייקח גם 100. תגיד שיש לו 1,000, הוא ייקח גם 1,000. אתה צריך שיהיה לך כמה שיותר תרופות שעובדות במינונים שונים בסכרת type 2, כדי שאתה תתאים את זה לאנשים בצורה פרסונלית.

‏שי: הסיפור של הרפואה הפרטנית.

‏פרופ' גרוזמן: נכון, זה בדיוק הרפואה המותאמת אישית. הסכרת זה הייתי אומר השיא והדוגמה הקלאסית החשובה ביותר ברפואה מותאמת אישית, כי זה מחלה כרונית להרבה מאוד שנים. היא פוגעת כמעט בכל הרקמות של גוף של בן אדם, לכן אתה צריך שיהיה לך את כל האופציות לטפל בבני אדם. אז אתה צריך הרבה מאוד סוגים שונים של תרופות. זה סיבה ראשונה. סיבה שנייה, גם תרופות טובות עדיין לא ריפאו את הסכרת. זאת אומרת, אנחנו גם לצערנו, בכל אופן, מקבלים את הסיבוכים של סכרת type 2, גם באנשים שמקבלים תרופות הטובות ביותר, כי המחלה עדיין קיימת, מתקדמת ופוגעת. לכן, אתה אולי תמצא תרופה שהיא יותר טובה מתרופות שכבר קיימות בשימוש קליני. אנחנו…

‏שי: אנחנו עדיין מנסים לרפא את המחלה.

‏פרופ' גרוזמן: כן, נכון, אנחנו מנסים לרפות את המחלה. וגם יש עוד כמה דברים קריטיים, זה גם כמה זה עולה. יש הרבה מאוד תרופות שעובדות מצוין, אבל הם סופר-יקרות, ובעולם שלישי אי אפשר להשתמש בהם בכלל, הם בכלל לא קיימות. גם אצלנו בארץ יש תרופות שלא נכנסות לסל התרופות, כי הם מאוד יקרות. זה monoclonal antibodies, תרופות ביולוגיות. ולכן אותו מטפורמין, דרך אגב, הוא עולה, נראה לי, סנט אחד לקילוגרם אחד. זאת אומרת, גם עניין הכלכלי הוא גם קריטי בנושא הזה. אנחנו רוצים תרופות טובות וזולות שכל אחד יכול לקבל אותם.

‏ובמעבדה שלנו, אנחנו עובדים בשלושה כיוונים העיקריים. אנחנו מתעסקים בסכרת type 1, סכרת נעורים. שם אנחנו מנסים לעשות artificial beta cells. זאת אומרת, אנחנו משתמשים בעובדה מאוד מעניינת שתאי בטא במקור שלהם, אמבריונלי, הם נוירונים, הם תאי עצב, ואז הם יורדים מהמוח לפנקריאס, ללבלב, ואז הופכים להיות לתאי בטא. למשל, לזבוב, התאים שעושים אינסולין נמצאים במוח, ואפילו בעיניים. אם אנחנו יודעים את הדבר הזה, אז אולי אנחנו יכולים להשתמש בכל הדברים שקשורים לנוירונים, איך שהם מפרישים, למשל, את הנוירופפטידים, ואז להשתמש בזה וללמד תאי בטא פגועים בסכרת, להשתמש בהפרשת אינסולין לא בצורה קונבנציונלית, אלא בצורה כמו שנוירונים מפרישים. וזה מה שאנחנו עושים. אנחנו בונים מערכת 3D, אנחנו נותנים להם כל מיני חומרים שאומרים להם "חבר'ה, אתם נוירונים, אתם נוירונים, תפרישו אינסולין כנוירונים", ואז אנחנו עוקפים את המערכת הבקרה שקשורה להפרשת אינסולין בזמן שיש סכרת.

‏שי: מדהים.

‏פרופ' גרוזמן: זה פרויקט אחד. יש לנו שני פרויקטים שקשורים לסכרת type 2. בפרויקט אחד אנחנו עובדים עם פרופסור פרנקל מאוניברסיטת תל אביב, שהוא עובד על אנזים שמפרק אינסולין. יש לנו בגוף אנזים שמפרק אינסולין. הוא צריך להיות שם, כי אתה לא רוצה שאינסולין כל הזמן יעבוד ויהיה שם לנצח. כמובן, במצב נורמלי שיפרק. אבל במצב של סכרת type 2, בוא נעשה לו עיכוב.

‏שי: אנחנו לא רוצים את האנזים הזה.

‏פרופ' גרוזמן: לא רוצים את האנזים, הוא לא צריך, הוא לא צריך להיות שם, כי אינסולין בקושי עובד בכלל, הוא בקושי מסונתז ובקושי מופרש. אם הוא כבר נמצא בדם, תן לו לעבוד. אז פרופסור פרנקל הוא עובד על האנזים הזה, ואנחנו מסנתזים מעכבים של האנזים הזה. ואם אנחנו מעכבים את האנזים, אינסולין חי יותר זמן בדם ועושה את העבודה שלו, אפילו אצל אנשים שלא רגישים לאינסולין. זה פרויקט אחד, ופרויקט נוסף, אנחנו משתמשים באנזים שאפשר להגיד שהוא master of metabolic regulation של בני אדם. זאת אומרת זה…

‏שי: לא ספציפית אינסולין.

‏פרופ' גרוזמן: הוא אחראי על כל המטבוליזם. הוא אחראי על כל המטבוליזם, גם מטבוליזם של סוכרים, גם ליפידים וגם חלבונים. והוא, ממש כמו כזה גורו, יושב שם בכל תא.

‏שי: אומר לא ככה, אתה ככה, עכשיו אתה, עכשיו אתה.

‏פרופ' גרוזמן: אומר אתה תעבוד, אתה לא תעבוד, תסנתז, לא תסנתז.

‏שי: ממש מנצח של תזמורת.

‏פרופ' גרוזמן: ממש מנצח של קונצרט של מטבוליזם. ואז אפשר גם לרמות אותו. גם אנחנו יודעים שגם אנשים גדולים מאוד שמנצחים בחיים שלנו, גם עושים טעויות, כן.

‏שי: אז אתם ככה מנסים… [צוחקים]

‏פרופ' גרוזמן: אז עכשיו אפשר לרמות גם אותו. אנחנו לוקחים את האנזים הזה, נותנים לו חומר, והחומר הזה אומר לו - אתה צריך לעבוד הרבה יותר, תעשה סטימולציה. תגיד לכולם שעכשיו יש לנו פה חוסר באנרגיה, ואם יש חוסר באנרגיה, אז אנחנו צריכים הרבה גלוקוז. כי מי נותן לנו אנרגיה? גלוקוז. ואז התאים, בלי קשר לאינסולין, מכניסים את הגלוקוז, כי הבוס אמר שאין לנו אנרגיה. וככה אנחנו מקבלים שני אפקטים מדהימים. אנחנו מקבלים עליית קליטת גלוקוז בתאים, שבעיקר זה תאי שריר שלד, ואנחנו כולנו משלד. אם אנחנו מסתכלים על בן אדם, הוא בנוי בעיקר משריר שלד.

‏שי: בוודאי.

‏פרופ' גרוזמן: ואז גלוקוז נכנס לשריר שלד בלי קשר לאינסולין. ודבר נוסף, אנחנו מפרישים הרבה יותר אינסולין מתאי בטא, והכול עושה חומר אחד. למה? כי אותו אנזים שנקרא AMP Kinase, אמר להם לעבוד עכשיו בצורה אינטנסיבית. אלו השלושה פרויקטים במעבדה שלנו, ואנחנו מתקדמים, יש לנו גם ניסויים בבעלי חיים. אנחנו נראה האם אנחנו…

‏שי: אולי הנובל הבא יגיע מכאן.

‏פרופ' גרוזמן: אני מקווה מאוד.

‏שי: 1900… תחילת שנות ה… 1920…

‏פרופ' גרוזמן: 1920.

‏שי: היה אינסולין, קיבלו נובל. אולי אתם עכשיו דרך הורמונים אחרים תצליחו.

‏פרופ' גרוזמן: העיקר שאנשים יהיו בריאים, זה מה שאנחנו…

‏שי: הכי חשוב.

‏פרופ' גרוזמן: ונראה איך זה יתקדם.

‏שי: אז פרופסור אריה גרוזמן מהמחלקה לכימיה, אני רוצה להודות לך המון על השיחה שלנו, ובאמת מאחלת לכם הרבה בהצלחה במעבדה שלכם.

‏פרופ' גרוזמן: תודה רבה, תודה רבה. להתראות.

‏קריין: תודה שהאזנתם לנו. באפליקציית "בר-דעת" תמצאו עוד הרבה פודקאסטים מרתקים, גם בנושאים דומים וגם בתחומי ידע שונים לגמרי. בואו לגלות אותם. "בר-דעת", אפליקציית הפודקאסטים של בר אילן. משפיעים על המחר, היום.

‏[מוזיקת מעבר]

‏ערכה והפיקה - שי קלוט. תודה על ההאזנה.

---

לעוד פרקים של הפודקאסט לחצו על שם הפודקאסט למטה